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      急性心肌梗死冠脈造影血管開通后即刻與延遲放置支架對預(yù)后的影響

      2020-04-07 11:17:34王業(yè)勤劉桂清
      陜西醫(yī)學(xué)雜志 2020年4期
      關(guān)鍵詞:造影劑冠脈造影

      王業(yè)勤,劉桂清

      1.錦州醫(yī)科大學(xué)齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院研究生基地內(nèi)科 (齊齊哈爾 161000); 2.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科 (齊齊哈爾161000)

      急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后對梗死相關(guān)動脈進(jìn)行早期再灌注治療是挽救瀕死心肌的有效手段,可有效保護(hù)患者的左心室功能,從而改善其預(yù)后[1]。AMI的罪犯血管往往是血栓伴有狹窄性病變,經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention,PCI)是目前國內(nèi)外所公認(rèn)的治療AMI有效手段之一[2]。AMI患者的梗死相關(guān)動脈內(nèi)普遍存在較重的血栓負(fù)荷,而后者被廣泛認(rèn)為是梗死相關(guān)動脈遠(yuǎn)端無復(fù)流以及患者預(yù)后不良的獨(dú)立影響因素,因此,如何有效改善血栓負(fù)荷情況顯著尤為重要。既往,臨床上主張采用血栓抽吸結(jié)合支架置入術(shù)防治直接PCI時的無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生,但無法徹底消除術(shù)后無復(fù)流或慢血流現(xiàn)象[3]。隨著近年來相關(guān)研究的日益深入,國內(nèi)外不少研究學(xué)者發(fā)現(xiàn),延遲支架置入可在一定程度上減少AMI患者血管開通后的無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生,進(jìn)而保護(hù)瀕死心肌[4]。然而,迄今為止,臨床關(guān)于AMI患者血管開通后即刻支架與延遲支架方案的選用尚且存在一定的爭議。鑒于此,本文通過研究對比AMI冠脈造影血管開通后即刻支架與延遲支架的效果及對預(yù)后的影響,旨在為臨床治療提供資料數(shù)據(jù)參考,報告如下。

      資料與方法

      1 一般資料 納入我院從2016年8月至2019年8月收治的AMI患者82例進(jìn)行研究。將其按照信封法隨機(jī)等分成延遲組和即刻組。延遲組男24例,女17例,年齡34~79歲,平均(60.22±8.32)歲;高血壓28例,糖尿病20例;梗死相關(guān)血管:左前降支(LAD )14例,左回旋支(LCX )10例,右冠狀動脈(RCA )17例。即刻組男25例,女16例,年齡36~81歲,平均(60.31±8.39)歲;高血壓27例,糖尿病19例;梗死相關(guān)血管:LAD 15例,LCX 10例,RCA 16例。兩組上述指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。病例納入標(biāo)準(zhǔn):①所有納入對象均經(jīng)血管造影確診為AMI;②年齡在18周歲以上;③入院前尚未接受相關(guān)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并重要臟器損傷者;②意識障礙或伴有精神疾病者。納入對象均在知情同意書上簽字,并獲批于醫(yī)院倫理委員會。

      2 研究方法 兩組均通過PCI或(和)血栓抽吸開通血管,入室后分別予以阿司匹林300 mg、波立維300 mg或替格瑞洛180 mg口服。術(shù)中予以足量肝素化,并經(jīng)橈動脈或股動脈實(shí)施常規(guī)冠脈造影,確定血管病變。待導(dǎo)絲經(jīng)過病變后,在梗死相關(guān)部位球囊擴(kuò)張后復(fù)查了解血栓符合情況和殘留狹窄。針對血栓積分≥3 min的患者實(shí)施血栓抽吸,順著導(dǎo)絲送至病變部位,反復(fù)抽吸3~5次。即刻組血管開通后即刻置入支架,延遲組則未立即植入支架,而是在7~14 d復(fù)查冠脈造影后,按照病變血管狹窄程度決定是否置入支架。

      3 觀察指標(biāo) 比較兩組術(shù)后心肌灌注情況,PCI情況,術(shù)后主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular event,MACE)發(fā)生情況,治療后左心功能指標(biāo)變化情況,治療前后血清甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin,TG)、甲狀腺球蛋白抗體(Thyroglobulin antibody,TGAb)水平。術(shù)后心肌灌注情況主要是通過TIMI血流分級、心肌染色分級(MBG)以及是否復(fù)流進(jìn)行綜合評估。術(shù)后MACE主要涵蓋心源性死亡、充血性心力衰竭、亞種心律失常、再次血運(yùn)重建等。治療后左心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD),分別于術(shù)前1 d以及術(shù)后6個月進(jìn)行檢測。血清TG、TGAb水平檢測方式如下:分別術(shù)前1 d以及術(shù)后6個月于受試者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下,采集靜脈血5 ml,以3000 r/min離心10 min后取血清,以酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行檢測,相關(guān)操作務(wù)必以試劑盒說明書進(jìn)行。相關(guān)試劑盒均購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。

      4 評價標(biāo)準(zhǔn) ①血栓積分評價標(biāo)準(zhǔn)如下[5]:無血栓即為0分,存在模糊血栓即為1分;存在確定血栓影響,且長度<血管內(nèi)徑50%即為2分;存在確定血栓,且長度為50%~200%血管內(nèi)徑即為3分;存在確定血栓,且長度>200%的血管內(nèi)徑即為4分。②TIMI血流分級[6]:梗死部位冠脈徹底閉塞,且遠(yuǎn)端無前向血流,造影劑無法通過即為0級;梗死部位冠脈基本閉塞,僅有少量造影劑通過病變部位,遠(yuǎn)端冠脈無顯影即為1級;梗死部位可完全顯影,但相較于正常血管而言血流緩慢即為2級;梗死部位相關(guān)血管可完全顯影,血流無異常即為3級。③MBG標(biāo)準(zhǔn)[7]:無造影劑進(jìn)入心肌即為0級;造影劑緩慢進(jìn)入心肌,而微血管心肌染色不消失即為1級;造影劑進(jìn)入心肌組織與排空延遲,持續(xù)3個行動周期不消失或僅有少許密度降低即為2級;造影劑于心肌組織中進(jìn)入以及排空正常即為3級。

      結(jié) 果

      1 兩組術(shù)后心肌灌注情況對比 延遲組術(shù)后TIMI3級血流、MBG≥2級人數(shù)占比相較于即刻組均顯著更高,而無復(fù)流人數(shù)占比相較于即刻組明顯更低(P均<0.05),見表1。

      表1兩組術(shù)后心肌灌注情況對比[例(%)]

      注:與即刻組相比,*P<0.05

      2 兩組PCI情況對比 延遲組支架直徑相較于即刻組明顯更大,而支架長度相較于即刻組明顯更短(P均<0.05),見表2。

      3 兩組術(shù)后MACE發(fā)生情況對比 延遲組術(shù)后院內(nèi)及術(shù)后6個月MACE發(fā)生率相較于即刻組均顯著更低(P均<0.05),見表3。

      表2兩組PCI情況對比

      注:與即刻組相比,*P<0.05

      表3兩組術(shù)后MACE發(fā)生情況對比[例(%)]

      注:與即刻組相比,*P<0.05

      4 治療后兩組左心功能指標(biāo)對比 術(shù)后6個月延遲組LVEF顯著高于即刻組,而LVEDD顯著低于即刻組(P均<0.05),見表4。

      5 治療前后兩組血清TG、TGAb水平對比 治療后延遲組血清TG、TGAb水平相較于即刻組均明顯較低(P均<0.05),見表5。

      表4治療后兩組左心功能指標(biāo)對比

      注:與即刻組相比,*P<0.05

      表5治療前后兩組血清TG、TGAb水平對比

      注:與即刻組相比,*P<0.05

      討 論

      AMI主要是指因持久而嚴(yán)重心肌缺血引發(fā)的部分心肌急性壞死,患者臨床表現(xiàn)以胸痛、心肌損傷、急性循環(huán)功能障礙等為主,具有較高的病死率[8-9]。急診PCI是目前臨床廣泛用以挽救AMI患者瀕死心肌的有效手段,主要是通過介入操作、球囊擴(kuò)張以及支架植入等方式達(dá)到開通閉塞血管的目的,然而患者存在一定的無復(fù)流現(xiàn)象,從而對其預(yù)后造成不利影響[10-12]。由此可見,無復(fù)流是急診PCI的“天敵”,如何有效預(yù)防無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生顯得尤為重要。

      本文結(jié)果顯示:延遲組術(shù)后TIMI3級血流、MBG≥2級人數(shù)占比相較于即刻組均顯著更高,而無復(fù)流人數(shù)占比相較于即刻組明顯更低(P均<0.05)。張鵬等[13]的研究結(jié)果表明:血栓抽吸和替羅非班預(yù)處理罪犯血管后延遲支架置入組患者的TIMI3級與MBG≥2級人數(shù)占比分別為93.3%、83.3%,顯著高于即刻支架置入組的78.1%、62.5%。兩項(xiàng)研究基本一致,說明了AMI冠脈造影血管開通后延遲支架相較于即刻支架的效果更佳。究其原因,筆者認(rèn)為即刻支架置入可能增加不穩(wěn)定斑塊的碎裂,進(jìn)一步促使血管出現(xiàn)痙攣,從而對其遠(yuǎn)端灌注效果造成不利影響[14]。此外,延遲組支架直徑相較于即刻組明顯更大,而支架長度相較于即刻組明顯更短(P均<0.05)。這在安佰富等[15]的研究結(jié)果中得以證實(shí):高血栓負(fù)荷的AMI患者開通罪犯血管后延遲支架置入組的支架直徑、長度分別為(3.35±0.48)mm、(22.98±6.02)mm,與即刻支架置入組的(3.06±0.42)mm、(25.88±6.62)mm比較差異明顯。分析原因,可能在于AMI初期血小板的激活以及縮血管物質(zhì)增加影響了病變血管的直徑,進(jìn)一步對術(shù)者選擇支架的直徑造成影響;與此同時,急診PCI時由于血栓負(fù)荷較重,病變無法較為清晰地暴露,從而可能引起病變估計過長,最終增加了支架長度。另外,延遲組術(shù)后院內(nèi)及術(shù)后6個月MACE發(fā)生率相較于即刻組均顯著更低(P均<0.05)。同時,術(shù)后6個月延遲組LVEF顯著高于即刻組,而LVEDD顯著低于即刻組(P均<0.05)。這提示了AMI冠脈造影血管開通后延遲支架相較于即刻支架,具有更加理想的預(yù)后效果。其中主要原因可能在于:延遲支架的手術(shù)操作時間得以縮短,相應(yīng)地減少了冠脈內(nèi)的操作,進(jìn)一步避免了對血管造成的刺激以及損傷。AMI患者發(fā)病可出現(xiàn)甲狀腺功能減退的風(fēng)險較高,后者是機(jī)體的負(fù)性代償反應(yīng)之一,可促使心功能出現(xiàn)可逆性減退,從而避免心肌的進(jìn)一步損傷。且有相關(guān)研究表明,甲狀腺功能異常,特別是亞臨床甲減,是動脈粥樣硬化以及急性冠脈綜合征的獨(dú)立危險因素,與患者預(yù)后密切相關(guān)。而本文結(jié)果還顯示了治療后延遲組血清TG、TGAb水平相較于即刻組均明顯較低(P均<0.05)。其中TG、TGAb均是臨床上用以反映機(jī)體甲狀腺功能的敏感指標(biāo),這提示了AMI冠脈造影血管開通后延遲支架相較于即刻支架,在改善患者甲狀腺功能方面具有更大的優(yōu)勢,這亦可能是延遲支架組患者預(yù)后較佳的重要機(jī)制之一。

      綜上所述,AMI冠脈造影血管開通后延遲支架置入的效果明顯優(yōu)于即刻支架置入,有利于改善患者心功能以及甲狀腺功能,預(yù)后效果較為理想,具有較高的臨床推廣應(yīng)用價值。

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