單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉對腦創(chuàng)傷手術(shù)患者應激反應及炎性因子的影響分析

趙恒 張信 劉新志 許敏華（通訊作者）

（新疆醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院外三科二組 新疆 烏魯木齊 830000）

顱腦損傷是神經(jīng)外科常見危重疾病，具有很高的致殘及致死率，早期手術(shù)清除血腫、降低顱內(nèi)壓是臨床常用治療方法，但術(shù)后容易發(fā)生應激反應和炎性反應，造成繼發(fā)性損傷，嚴重影響手術(shù)療效及預后[1]。因此，降低術(shù)后應激反應和炎癥反應已成為臨床治療的重要內(nèi)容。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（GM-1）具有良好的神經(jīng)修復作用，通過促進突觸形成和生長，修復受損神經(jīng)系統(tǒng)功能[2]。本文分析GM-1對腦創(chuàng)傷手術(shù)患者應激反應及炎性因子的影響，匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2018年10月—2019年10月在我院神經(jīng)外科行腦創(chuàng)傷手術(shù)的80例患者隨機分為兩組。觀察組40例，男22例，女18例，年齡26～68歲，平均年齡（41.3±9.2）歲；對照組40例，男23例，女17例，年齡24～67歲，平均年齡（41.1±9.0）歲；所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為顱腦損傷，格拉斯哥昏迷評分（GCS）在8分以上，受傷至入院時間在12h以內(nèi)，符合手術(shù)指征；其中，硬膜外血腫39例、硬膜下血腫26例、硬膜下血腫并腦挫傷15例；排除合并其他嚴重外傷、合并肝腎功能障礙、合并提前顱腦疾??；對比兩組的年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法

兩組均行氣管插管全身麻醉，用多功能監(jiān)護儀監(jiān)測HR和BP，麻醉誘導使用丙泊酚1.5～2.0mg/kg、維庫溴銨0.07～0.15mg/kg，氣管插管后用瑞芬太尼0.1～0.2mg/kg維持麻醉，根據(jù)血腫部位選擇入路及血腫清除方式。對照組使用常規(guī)藥物治療，甘露醇、利尿劑降低顱內(nèi)壓，止血芳酸止血，泮托拉唑預防應激性潰瘍，抗生素預防感染。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用GM-1（黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20060422），術(shù)前建立第二靜脈通道，100mg加入5%葡萄糖溶液250ml中靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療7d，之后更改劑量為40mg/d，繼續(xù)治療14d[3]。

1.3 觀察指標

治療前后監(jiān)測MAP、，檢測血清NE、Cor、NRY、CRP、TNF-α，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定NRY、CRP、TNF-α，采用放射免疫法測定NE、Cor。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，計量資料用均數(shù)±標準差（）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療前后應激反應指標比較，見表1。

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較，見表2。

表1 兩組治療前后應激反應指標比較（）

表1 兩組治療前后應激反應指標比較（）

注：治療后觀察組各項指標均低于對照組，P＜0.05。

組別 n 時間 MAP（mmHg） HR（次/min） NE（pmol/L） Cor（ng/L）觀察組 40 治療前 127.96±17.79 64.37±4.46 768.94±221.13 327.93±92.47治療后 112.31±14.52 70.83±5.27 403.65±105.29 201.54±42.39*對照組 40 治療前 128.05±17.68 63.98±4.59 764.12±223.04 328.31±93.10治療后 118.17±15.43 76.58±5.07 497.21±12.83 228.76±44.15#

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

注：兩組治療前比較，P＞0.05，治療后比較，P＜0.05。

組別 n NRY（ng/L） CRP（mg/L） TNF-α（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 155.46±12.78 69.82±5.36 31.32±3.85 9.23±2.04 4.11±0.23 1.44±0.13*對照組 40 156.02±12.53 82.67±6.45 31.70±3.69 15.63±2.58 4.15±0.26 1.92±0.20#

3.討論

顱腦損傷以外科手術(shù)清除血腫、骨瓣減壓等為主，輔以術(shù)后常規(guī)的降低顱內(nèi)壓、抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)等治療，能有效解除對顱內(nèi)的機械壓迫、釋放顱內(nèi)壓。但手術(shù)對機體是一個應激性刺激，可造成應激反應和炎性損傷，反而可能加重腦組織的水腫和損傷，不利于預后的改善。同時顱腦損傷對神經(jīng)功能的損害大多為不可逆性，導致神經(jīng)功能無法完全重建[4]。因此，需要借助其他治療手段，減輕術(shù)后的炎性及氧化還原損傷，提高受損神經(jīng)的修復和突觸再生，提高神經(jīng)功能的恢復效果。

神經(jīng)節(jié)苷脂是一種存在于組織細胞膜中包含唾液酸成分的鞘糖脂，在神經(jīng)系統(tǒng)中有重要作用。GM-1為腦細胞修復劑，通過外源性補充神經(jīng)節(jié)苷脂，可通過受損血腦屏障，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與腦細胞膜結(jié)合，修復受損腦組織，并提高局部腦血液循環(huán)，加快受損神經(jīng)功能的修復[5]。其作用機制為，阻斷并抑制氧自由基對腦組織的損傷，減少細胞凋亡，保護腦神經(jīng)細胞功能，并降低脂質(zhì)過氧化反應，改善腦細胞膜活性，提高NO的生成，抑制血管內(nèi)皮損傷，對氧自由基過度釋放所致的氧化應激反應有良好的改善作用[6]。因此，GM-1能有效保護腦神經(jīng)功能，避免炎性因子及氧化因子對神經(jīng)元的損害，加快突觸的再生和神經(jīng)回路的重建，減輕炎癥反應及氧化應激反應，提高神經(jīng)功能的修復效果。

綜上所述，GM-1對腦創(chuàng)傷手術(shù)患者應激反應及炎性因子有確切的抑制效果，能有效降低炎性因子及應激反應各指標水平，有助于提高手術(shù)療效及神經(jīng)功能修復效果，促進預后的改善，值得在臨床使用。