低劑量螺內(nèi)酯治療嚴(yán)重心力衰竭患者的臨床療效觀察

萬瑤 楊平

隨著我國老年人口的增多,心力衰竭發(fā)生率和死亡率不斷升高,對人們的健康安全造成了較大的威脅［1］。該病的發(fā)生機(jī)制主要是由于心臟動脈血容量下降導(dǎo)致外周血管阻力放射性增強(qiáng),從而激活了交感神經(jīng)活性,導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮機(jī)制的激活,引起水鈉潴留、血漿血容量增加,促使血管與左心室重塑,外周阻力進(jìn)一步加重,并最終引起了該?。?］。螺內(nèi)酯具有排鈉利尿、消水腫的效果,能夠有效抑制心肌纖維化,從而改善心力衰竭患者的生活質(zhì)量。本文主要針對低劑量螺內(nèi)酯治療嚴(yán)重心力衰竭患者的療效進(jìn)行觀察,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年10 月本院收治嚴(yán)重心力衰竭患者102 例,隨機(jī)分為觀察組與對照組,每組51 例。觀察組患者中男28 例,女23 例；年齡51～86 歲,平均年齡(61.8±8.1)歲。對照組患者中男26 例,女25 例；年齡52～88 歲,平均年齡(60.1±9.4)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者及家屬對本次研究知情并簽署同意書。

1.2 方法 對照組患者采取常規(guī)抗心力衰竭治療方案,即口服硝酸酯類藥物、血管活性藥物、β 受體阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)藥物。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上加入低劑量螺內(nèi)酯治療,口服螺內(nèi)酯20 mg/次,1 次/d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察比較兩組患者臨床療效及治療前后血漿BNP、LVEF 水平。臨床療效參照患者美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級變化進(jìn)行評價,顯效：心功能提高2 級；有效：心功能提高1 級；無效：無明顯提高?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者的臨床總有效率為94.1%,明顯高于對照組的78.4%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血漿BNP、LVEF 水平比較 治療前,兩組患者的血漿BNP、LVEF 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的血漿BNP水平低于治療前、LVEF 水平高于治療前,且觀察組血漿BNP 降低程度和LVEF 增高程度均明顯優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較(n,%)

表2 兩組患者治療前后血漿BNP、LVEF 水平比較()

表2 兩組患者治療前后血漿BNP、LVEF 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

心力衰竭是指由于心臟舒張與收縮功能障礙,導(dǎo)致回心血量無法充分排出,靜脈血淤積而動脈血關(guān)注不足,從而引起了一系列的癥狀。該病不是一個獨立的疾病,是心臟疾病發(fā)展至終末期的重要表現(xiàn),且絕大部分心力衰竭是從左心室功能衰竭開始形成的［3］。隨著心力衰竭病程的加重,左心室重塑不斷增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活導(dǎo)致心肌細(xì)胞合成的血漿BNP 水平不斷升高,因此被認(rèn)為是臨床診療心力衰竭的重要標(biāo)志,本次研究中也選用該指標(biāo)進(jìn)行療效評估。

越來越多的研究指出,不同因素引起的心功能障礙,心臟泵出血液不足導(dǎo)致機(jī)體代謝障礙,容量增加導(dǎo)致心室壁張力改變,心室超負(fù)荷,心輸出量下降,從而引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活［4］。腎素能夠促使血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ,而肺組織能夠?qū)⒀芫o張素Ⅰ降解并生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ能夠刺激腎上腺皮質(zhì)施放醛固酮,促使腎小管對鈉離子的吸收,導(dǎo)致細(xì)胞外液量也進(jìn)一步的提高。同時,血管緊張素Ⅱ能夠加速小動脈收縮以及醛固酮的加速水鈉潴留效果,導(dǎo)致心室負(fù)荷進(jìn)一步加重,血漿BNP 水平進(jìn)一步提升,也是心力衰竭形成的重要病理基礎(chǔ)［5］。在常規(guī)抗心力衰竭臨床治療中,ACEI 藥物能夠有效阻斷腎素引起的血管緊張素Ⅰ的形成,但是由于血管緊張素Ⅱ與醛固酮容易出現(xiàn)逃逸的情況。臨床研究指出,慢性心力衰竭患者單獨使用ACEI 藥物的醛固酮逃逸率＞38%。血管緊張素Ⅱ是一種生長因子,能夠促進(jìn)心肌細(xì)胞生成,從而加快心室重構(gòu),導(dǎo)致患者的病情進(jìn)一步加重。

針對這一問題,《中國心力衰竭防治指南(2014版)》指出,2～4 級心功能患者都可以使用醛固酮拮抗劑治療［6］。螺內(nèi)酯是一種常見的醛固酮拮抗劑,其在心力衰竭臨床治療中具有較好的應(yīng)用效果,尤其是器官血流灌注不足的患者,能夠有效抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)變,阻礙醛固酮逃逸現(xiàn)象的出現(xiàn),并引起了臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)注。醛固酮受體拮抗劑是目前臨床治療心力衰竭的重要研究藥物,其在嚴(yán)重心力衰竭患者臨床治療中能夠起到較好的作用,能夠有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活,從而改善患者的臨床癥狀［7］。螺內(nèi)酯的應(yīng)用是改善炎癥心力衰竭患者預(yù)后的重要措施,能夠降低血漿醛固酮水平,該藥物可以阻斷醛固酮受體結(jié)合,從而抑制血管緊張素Ⅱ的生成。在結(jié)合常規(guī)抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上,加入螺內(nèi)酯治療能夠有效的改善心臟功能,從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,提高心臟左心室射血指數(shù),改善患者的預(yù)后情況。

有臨床研究發(fā)現(xiàn),長期服用螺內(nèi)酯的心力衰竭患者其血管內(nèi)皮功能得到改善,血管內(nèi)皮一氧化碳活性進(jìn)一步提高,阻礙醛固酮逃逸的出現(xiàn),從而降低心肌纖維化,緩解心室重構(gòu)的癥狀,進(jìn)一步的降低患者的血漿BNP 水平,從而降低患者死亡率［8］。本次研究中,觀察組治療后血漿BNP 水平下降幅度明顯高于對照組(P＜0.05),這說明在常規(guī)抗心力衰竭治療上加入低劑量螺內(nèi)酯能夠有效改善患者的BNP 水平。心力衰竭患者由于體循環(huán)瘀血增加,容易引起肺水腫、頸靜脈血容量增加、下肢水腫等癥狀,在給予常規(guī)抗心力衰竭治療之后,患者的心功能得到明顯的改善,胸悶、呼吸困難等癥狀也得到有效緩解,這主要是由于心功能提高使得左心室收縮能力提高,因此LVEF 也明顯升高。本次研究中,治療后,兩組患者LVEF 水平高于治療前,且觀察組LVEF 增高程度明顯優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),說明了觀察組治療方案更加理想。螺內(nèi)酯作為一種醛固酮拮抗劑,能夠有效阻斷醛固酮和受體的結(jié)合,阻礙醛固酮對心肌以及血管的損傷,從而保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞。在應(yīng)用ACEI 藥物的基礎(chǔ)上加入螺內(nèi)酯,能夠有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活,從而降低血管緊張素Ⅱ水平,降低內(nèi)皮素-1 的生成,從而改善血管舒張功能。血管具有屏障、傳遞信息以及分泌的功能。血管舒張功能作為生理重要調(diào)節(jié)機(jī)制,反應(yīng)性充血是導(dǎo)致血管施放一氧化氮的重要原因,也是內(nèi)皮細(xì)胞舒張所必須的物質(zhì),硝酸甘油的應(yīng)用能夠直接提供外源性一氧化氮,從而促使血管舒張。嚴(yán)重心力衰竭患者由于內(nèi)皮功能的損傷加重,甚至累及血管平滑肌,因此在使用螺內(nèi)酯時能夠達(dá)到更好的療效,改善內(nèi)皮功能。

螺內(nèi)酯是醛固酮抑制劑,雖然有一定的利尿作用,但是由于僅作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,因此利尿效果較小。該藥物主要是通過與醛固酮受體競爭性結(jié)合,促進(jìn)鉀鈉離子交換,加速鈉氯排出,從而達(dá)到利尿的效果。該藥物口服吸收率為65%,生物利用率為90%,經(jīng)口服用之后能夠保持長效作用時間,因此能夠減少藥物帶來的不良反應(yīng)。心功能指標(biāo)是評價心力衰竭患者臨床療效的重要指標(biāo),心功能越好,患者的預(yù)后也相對更好。本次研究說明觀察組患者的心功能狀況明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。證實螺內(nèi)酯的應(yīng)用能夠改善患者的預(yù)后,從而改善患者的生活質(zhì)量。

綜上所述,在常規(guī)抗心力衰竭治療方案的基礎(chǔ)上加入低劑量螺內(nèi)酯治療能夠改善嚴(yán)重心力衰竭患者的心功能狀況,從而降低患者心血管風(fēng)險事件發(fā)生率。