李佳穎
急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者預(yù)后效果不佳,治療上應(yīng)及時(shí)改善患者缺氧狀態(tài)及心臟功能,從而可有效改善患者的預(yù)后效果。無創(chuàng)呼吸機(jī)又稱持續(xù)氣道正壓通氣,可提高患者機(jī)械通氣的耐受性,臨床上應(yīng)用廣泛。本院對2017 年5 月~2019 年1 月收治的98 例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者開展研究,將患者進(jìn)行隨機(jī)分組,一組應(yīng)用常規(guī)治療,一組應(yīng)用常規(guī)加無創(chuàng)機(jī)械通氣治療,現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)如下。
1.1 一般資料 選取本院2017 年5 月~2019 年1 月收治的98 例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者作為研究對象,患者均符合急性心力衰竭合并呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),均為無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的適應(yīng)者,均簽署知情同意書,均排除合并其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者,均無認(rèn)知障礙,排除臨終狀態(tài)患者。將患者隨機(jī)分為研究組與對照組,各49 例。研究組患者男27 例,女22 例;年齡49~77 歲,平均年齡(61.13±7.49) 歲;其中冠心病19 例,高血壓心臟病16 例,風(fēng)濕性心臟病14 例。對照組患者男24 例,女25 例;年齡50~79 歲,平均年齡(60.79±8.13)歲;其中冠心病20 例,高血壓病18 例,風(fēng)濕性心臟病11 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組患者給予常規(guī)治療,即給予抗菌藥物、糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張藥物,糾正酸堿平衡失調(diào),鼻導(dǎo)管氧氣吸入等。研究組在常規(guī)基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療,患者取半坐臥位或仰臥位,頭部抬高30~45°,經(jīng)鼻面罩雙水平氣道正壓通氣,吸氣壓力從8 cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa)量逐漸增加到18 cm H2O,呼氣壓為4~8 cm H2O,呼吸模式為S/T,氧流量為5~7 L/min,根據(jù)患者血氧飽和度對吸入氧流量和氧濃度進(jìn)行調(diào)節(jié)。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 治療前后血?dú)庵笜?biāo) 包括PaO2、PaCO2及pH。
1.3.2 治療前后心功能指標(biāo) 包括LVEDD、LVEF 及HR。
1.3.3 不良反應(yīng) 包括口鼻干燥、胃腸脹氣以及吸入性肺炎。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較 治療前,兩組PaO2、PaCO2及pH 值比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組患者PaO2、PaCO2及pH 均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較()
表1 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組LVEDD、LVEF 及HR 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組LVEDD、LVEF 及HR 均優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較()
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較()
注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05
表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較(n,%)
急性心力衰竭發(fā)生后心臟射血能力下降,左心負(fù)荷急驟增加,導(dǎo)致機(jī)體肺循環(huán)壓力快速上升,引起機(jī)體缺氧,出現(xiàn)低氧血癥,心臟收縮功能的下降,又使血管內(nèi)液體滲入到肺泡、肺間質(zhì),使肺部的氣體交換能力受到影響,引起呼吸衰竭[1-3]。對于此類患者應(yīng)及時(shí)糾正缺血、缺氧,抑制再損傷方面的治療,使患者心功能及肺功能予以恢復(fù),從而達(dá)到救治患者生命的目的。通過藥物擴(kuò)血管,強(qiáng)心利尿,平喘治療以及吸氧等措施能使患者呼吸功能得以改善,但不能對心力衰竭進(jìn)行有效糾正,有創(chuàng)機(jī)械通氣能有效改善患者的臨床癥狀,保證治療效果,提高病患生存率,但其并發(fā)癥發(fā)生率高,可引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎,自發(fā)性氣胸,呼吸道感染等,給患者造成一定的痛苦[4-6]。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷提高與進(jìn)步,臨床上無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用越來越廣泛,無創(chuàng)呼吸機(jī)是通過面罩給氧,患者痛苦小,應(yīng)用簡便,其采用雙水平正壓通氣,具有良好的同步性以及漏氣補(bǔ)償功能,能防止氣道痙攣陷閉,減少呼吸做工,從而緩解呼吸肌疲勞,提高了患者的臨床體驗(yàn)及治療的依從性,無創(chuàng)呼吸機(jī)能使胸內(nèi)壓提高,減少了靜脈回流,使心室前負(fù)荷降低,緩解呼吸肌疲勞,能使肺內(nèi)分流減少,提高PaO2,使CO2排出增加,提高血氧飽和度,糾正呼吸衰竭[7-11]。無創(chuàng)呼吸機(jī)對患者氣道無明顯損傷,對肺部起到良好的保護(hù)作用,能避免引起肺內(nèi)感染的發(fā)生,其安全性高[12]。
本次研究結(jié)果顯示,治療后,研究組患者PaO2均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組LVEDD、LVEF 及HR 均優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
綜上所述,急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療其效果顯著,可明顯改善患者的血氧狀態(tài)及心功能指標(biāo),安全性高,適宜臨床應(yīng)用。