氧化壓力與頭發(fā)老化的相關(guān)性研究進(jìn)展

趙小敏 瞿欣

[摘要]氧化壓力作為被普遍認(rèn)可的人類老化的重要因素，在頭發(fā)和頭皮老化中也扮演了重要的角色。主要的脫發(fā)類型雄性激素脫發(fā)，壓力型脫發(fā)和衰老型脫發(fā)均和氧化壓力有不同程度的關(guān)系，而對于頭發(fā)的灰白化，氧化壓力是黑素細(xì)胞凋亡，黑色素生成減少的核心機制，毛囊黑素細(xì)胞和表皮黑素細(xì)胞相比經(jīng)受更大的氧化壓力;頭屑和頭皮敏感人群，尤其是油脂分泌旺盛導(dǎo)致的頭屑和頭皮敏感，脂質(zhì)、氧化壓力在其中扮演了重要角色。總而言之，氧化壓力和頭發(fā)頭皮衰老的各種癥狀密切相關(guān)，在開發(fā)頭發(fā)和頭皮老化解決方案時，需要全面考慮抗氧化機制的應(yīng)用。本文就氧化壓力和脫發(fā)、頭發(fā)灰白化，頭屑和頭皮敏感的關(guān)系等方面論述了國內(nèi)外目前在該領(lǐng)域的研究進(jìn)展。

[關(guān)鍵詞]頭發(fā)老化;氧化壓力;雄性激素脫發(fā)（AGA）;頭發(fā)灰白化;頭屑

[中圖分類號]R758.71 ? ?[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A ? ?[文章編號]1008-6455（2020）01-0166-05

Research Progress on the Correlation between Oxidative Stress and Hair Aging

ZHAO Xiao-min， QU Xin

[Shanghai Innovation Research center， Ashland （China） Inc. ，Shanghai 200233，China]

Abstract： Oxidative stress is most widely accepted mechanism on human aging， which also play an important role on hair or scalp skin aging. Endogenous or exogenous factors both lead the generation of oxidative stress. ?Androgenetic alopecia （AGA）， hair loss due to stress or senescence are all correlated with oxidative stress to different extend. For hair greying， oxidative stress is the core mechanism which will cause hair follicle melanocyte apoptosis， or damage of its stem cell， then decrease the capability of melanin production and transferring. For dandruff or sensitive scalp skin population， lipid oxidation and its downstream signaling pathway can exacerbate the conditions. In summary， Oxidative stress plays important role in different hair aging symptoms. Therefore， anti-oxidant design is crucial when considering solve the scalp skin problems. In the article， its reviewed about whats oxidative stress， whats the relationship between it and alopecia/hair greying/dandruff and sensitive scalp skin.

Key words： hair aging; oxidative stress; androgenetic alopecia （aga）;hair graying; dandruff

頭發(fā)的發(fā)量、造型和頭發(fā)的顏色在人類的社交形象中扮演極其重要的角色，頭發(fā)狀況本身也詮釋著人們的審美觀點及健康狀況等。但毛囊組織作為一個高度增殖的微小器官，其增殖速度僅次于骨髓和腸小皮細(xì)胞，同時毛發(fā)纖維會捕獲和綁定有害物質(zhì)（比如重金屬），因此，頭發(fā)對衰老非常敏感[1]。頭發(fā)老化表現(xiàn)在頭發(fā)毛囊萎縮、頭發(fā)數(shù)量減少及頭發(fā)顏色退行。頭發(fā)作為毛囊增殖分化的產(chǎn)物，已經(jīng)不具備生命力，頭發(fā)老化的誘因均來源于植根頭皮的毛囊組織。早在1956年，Harmen等[2]首次提出了自由基老化學(xué)說，直到今天，這個學(xué)說已經(jīng)成為最普遍被接受的老化機理。頭發(fā)老化和氧化壓力也密切相關(guān)，文中圍繞氧化壓力和自由基學(xué)說闡述了氧化壓力在頭發(fā)老化中扮演的重要角色。

1 ?氧化壓力

氧化壓力包括內(nèi)源性氧化壓力和外源性氧化壓力，是氧化水平超過了抗氧化系統(tǒng)的抵御能力，這是由于兩者的平衡被打破所導(dǎo)致的[3-4]，產(chǎn)生氧化壓力的活性氧族（Reactive oxygen species， ROS）和活性氮族（Reactive nitrogen species， RNS）等多數(shù)由于具有孤對電子，而具有很強的化學(xué)反應(yīng)活性[5]。低濃度的ROS和RNS可以觸發(fā)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，對機體的很多功能都有正面作用，包括調(diào)節(jié)血壓，免疫功能及誘發(fā)自噬等。但高濃度的ROS或RNS則會損傷生物活性分子（見表1），誘發(fā)一系列病理性的變化以及衰老[3，5]。機體的抗氧化系統(tǒng)分為抗氧化酶和非酶抗氧化分子，前者包括超氧化物歧化酶SOD，過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化酶等;后者包括維生素E、維生素C、谷胱甘肽和輔酶Q10等。但隨著年齡的增長，自由基的生成會增加，但內(nèi)源性的抗氧化機能卻在下降，由此導(dǎo)致的失衡會使細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，從而會引起老化表型的發(fā)生[4]。

幾種可溶的細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)，包括硫醇、氫醌、兒茶酚胺和核黃素會產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)的自由基，同時線粒體是細(xì)胞內(nèi)主要產(chǎn)生自由基的細(xì)胞器[6]。了解細(xì)胞或組織氧化水平的標(biāo)記物有過氧化脂質(zhì)、丙二醛 （ malondialdehyde， MDA）、4-羥基壬烯酸 （4-hydroxynonenal，4-HNE） 等，8-羥基鳥嘌呤和胸腺咪啶二醇可用于標(biāo)記氧化壓力對DNA的損傷[3]。除了以上的內(nèi)源性氧化壓力外，外源性氧化壓力包括紫外線照射、環(huán)境污染、吸煙、油煙等也會給頭發(fā)和頭皮帶來重要影響，從而加速衰老的發(fā)生[7]。

2 ?氧化壓力和脫發(fā)的關(guān)系

常見的脫發(fā)類型包括雄性激素脫發(fā)（Androgenetic alopecia， AGA）、壓力型脫發(fā)和衰老引起的脫發(fā)。AGA分為男性型脫發(fā)和女性型脫發(fā)，是一種以頭頂部毛發(fā)進(jìn)行性減少為特征的疾病[8]。AGA是最常見的一種脫發(fā)，占所有脫發(fā)類型的90%左右[9-10]。AGA是由于頭皮毛囊皮脂腺單元的二氫睪酮（dihydrotestosterone，DHT）和雄性激素受體相互作用導(dǎo)致頭發(fā)生長期縮短，休止期延長。同時DHT釋放的各類因子會引起真皮乳頭區(qū)的毛囊微小化，使終毛轉(zhuǎn)化為毳毛[11]。除了遺傳因素外，精神壓力、焦慮、局部供血不足、吸煙、紫外照射和氧化壓力均是AGA發(fā)展的原因。

Naito等[12]報道中指出將亞油酸氫化過氧化物涂抹于小鼠背上，會導(dǎo)致過渡期的提早發(fā)生，而且這種脂質(zhì)過氧化物會誘導(dǎo)毛囊細(xì)胞凋亡，也會通過上調(diào)細(xì)胞凋亡相關(guān)基因來誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞的凋亡。Bahta等[13]通過比較體外培養(yǎng)的脫發(fā)區(qū)的毛囊乳頭細(xì)胞和非脫發(fā)區(qū)的毛囊乳頭細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)前者生長的更慢。這種增殖能力的降低也體現(xiàn)在細(xì)胞形態(tài)的改變，同時會表達(dá)衰老相關(guān)的因子β-半乳糖苷。研究還發(fā)現(xiàn)體外培養(yǎng)的脫發(fā)區(qū)毛囊乳頭細(xì)胞的早衰也表明這類細(xì)胞對外界環(huán)境壓力尤其敏感。Hilal等通過采集外周血對比了33名AGA早期患者和30名健康受試者（年齡均為18～30歲），受試者錄用是排除了近期在服用抗氧化藥物的人群以及炎癥人群，同時也排除了抽煙、飲酒和日曬時間較長的人群。對比指標(biāo)為血液樣品離心后得到的血清的總氧化水平 （Total oxidant levels，TOS），總抗氧化水平 （Total antioxidant levels，TAS） 和氧化壓力指數(shù) （Oxidative stress index， OSI，該指標(biāo)為TOS除以TAS）。結(jié)果顯示AGA組的TOS和OSI顯著高于對照健康人群組，但兩者的TAS無顯著性差異。同時AGA組內(nèi)，TAS和發(fā)病的年齡和患病時長呈負(fù)相關(guān)。也就是說隨著患病時間的延長，血液抗氧化水平TAS呈下降趨勢。無獨有偶，Prie等[14]也做了類似的研究，錄用27名AGA患者和25名年齡相當(dāng)?shù)慕】祵φ战M，分別測定血清和紅細(xì)胞樣品中的氧化標(biāo)記物或者抗氧化酶來比較兩組的差異，結(jié)果顯示，AGA組血清中總的抗氧化水平（Trolox equivalent antioxidant capacity，TEAC）下降，但丙二醛MDA水平增加，這表明AGA患者的氧化壓力是存在的。同時，紅細(xì)胞樣品中的SOD活性也在降低，表明AGA患者紅細(xì)胞中存在使SOD功能失調(diào)的代償機制。以上兩篇報道也是較為罕見的通過臨床實驗驗證氧化壓力和AGA之間關(guān)系的研究。

同時，炎癥和氧化壓力也是密切相關(guān)的，多篇報道指出，AGA毛囊處是有微炎癥的。這和AGA脂質(zhì)分泌旺盛，頭皮菌群紊亂也有很大關(guān)系。炎癥也會引起毛囊組織纖維化，從而導(dǎo)致毛囊微小化并最終閉合[2，4，15]。關(guān)于壓力型脫發(fā)報道比較多的是壓力和斑禿（Alopecia areata. AA）之間的關(guān)系，但由于斑禿是涉及自體免疫性的疾病，本文不做詳細(xì)論述[16]。壓力被認(rèn)為是造成脫發(fā)的常規(guī)原因之一，有幾種可能：其一，急性或長期的壓力造成休止期脫發(fā)的首要原因;其二，急性或長期的壓力加劇頭發(fā)脫落，這種脫發(fā)的首要原因可能是內(nèi)分泌、毒性的、代謝性的或者免疫性的，比如AGA;其三，脫發(fā)引起心理壓力，后者又加劇脫發(fā)，從而形成一個惡性循環(huán)[17]。

研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)肽P物質(zhì)和神經(jīng)生長因子（Nerve growth factor， NGF）和脫發(fā)基因的關(guān)系，其中NGF是P物質(zhì)上游的信號物質(zhì)。這樣，就把精神壓力相關(guān)因子和導(dǎo)致脫發(fā)的參數(shù)很好地關(guān)聯(lián)起來，而且小鼠實驗表明，神經(jīng)激肽NK1（neurokinin-1）的拮抗劑可以減緩和治療大部分壓力引起的脫發(fā)問題[18]。

衰老型脫發(fā)，是指非雄性激素依賴型的60歲以上人群的頭發(fā)漸趨減少的現(xiàn)象，這種脫發(fā)類型也表現(xiàn)為生長期毛囊和毛發(fā)直徑進(jìn)行性減少[2]。通過對AGA和衰老型脫發(fā)毛囊的基因陣列分析表明，它們兩者的基因表達(dá)是顯著不同的，也就是說兩者是獨立發(fā)揮作用的[18]，但兩者會同時作用，加速脫發(fā)的進(jìn)程。關(guān)于基因的表達(dá)，對于AGA患者，生長期的啟動基因，表皮和真皮乳頭之間的信號相關(guān)基因，毛干分化和生長期保持等基因會被下調(diào)，而誘發(fā)過渡期和休止期的基因，并保持這兩個周期的基因會上調(diào)。而對于衰老型脫發(fā)，表皮和真皮乳頭溝通信號的相關(guān)基因，肌動蛋白和線粒體功能基因會被下調(diào)，而氧化壓力和炎癥相應(yīng)基因會被上調(diào)[18]?？梢妰烧叩幕虮磉_(dá)是顯著不同的。

對于以上任何一種脫發(fā)類型，外源性的氧化壓力，包括紫外照射、環(huán)境污染、室內(nèi)污染等氧化壓力均會加速脫發(fā)的進(jìn)程，此外抽煙也會加速脫發(fā)的進(jìn)程。可見氧化壓力在各種類型的脫發(fā)中都起到或主導(dǎo)或加速的負(fù)面作用。

3 ?氧化壓力和灰白發(fā)間的關(guān)系

高加索人頭發(fā)變白年齡為（34±9.6）歲，非洲人為（43.9±10.3）歲，通常情況下，50%的人在50歲時有50%的灰白發(fā)，即所謂的五零原則[19]。2012年，歐萊雅集團(tuán)通過對全球五大洲涉及23個地區(qū)的4 192個非脫發(fā)受試者調(diào)查表明，年齡介于45歲到65歲的人群，74%的人受累于灰白發(fā)，其密度為27%。男性的灰白發(fā)密度顯著高于女性?；野装l(fā)產(chǎn)生的年齡及灰白發(fā)隨年齡的密度不同均和種族及地域相關(guān)，其中亞洲和非洲血統(tǒng)的人灰白發(fā)發(fā)生年齡和隨年齡密度增加的趨勢均要低于高加索人。對于年齡50歲灰白發(fā)比例占50%的人群比例全球范圍從6%到23%不等[20]。但就國內(nèi)而言，目前國內(nèi)灰白發(fā)人群年齡似乎越來越年輕化，其背后的原因又是什么呢？

雖然皮膚和毛囊的黑色素均來源于神經(jīng)嵴細(xì)胞，但兩者卻有明顯的差異，表皮的黑素細(xì)胞的黑素合成功能是連續(xù)的，而且對紫外很敏感。但毛囊黑素細(xì)胞的合成功能是和毛囊周期密切相關(guān)的，毛囊黑素細(xì)胞在生長期早期擴(kuò)增，中后期成熟，退化期凋亡[21]，整個休止期黑素細(xì)胞的合成功能處于關(guān)閉狀態(tài)。到新一輪生長期開始，黑素細(xì)胞的合成功能再被激活，依次循環(huán)進(jìn)行[1]。除此之外，毛囊黑素細(xì)胞在活躍期，其尺寸更大，樹突更多，含有更多的高爾基體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，從而相比表皮可以生成更大的黑素小體[1]。但由于毛囊黑素細(xì)胞獨特的微環(huán)境，其對衰老尤其敏感[1，22]。Sobia等[22]報道，表皮黑素細(xì)胞（epidermal melanocyte，EM）和毛囊黑素細(xì)胞（hair follicle melanocyte， HFM）的增殖能力均會隨年齡降低，HFM降低（49.7±2.4）%，EM降低（42.6±5.7）%。酪氨酸酶的表達(dá)隨年齡也會降低，其中EM降低51.6%，HFM降低77.1%，可見HFM對衰老更敏感。此外對于抗氧化酶隨年齡增加表達(dá)的區(qū)別，Sobia等報道中指出，SOD-1和SOD-2隨年齡增加在EM和HFM中的表達(dá)相似。相比之下，過氧化氫酶的表達(dá)及其活性隨年齡變化降低顯著，其中HFM的過氧化氫酶表達(dá)隨年齡增加減少68.8%，過氧化氫酶的活性降低42.0%。相比之下，EM中的過氧化氫酶的表達(dá)減少51.6%。低的過氧化氫酶的表達(dá)同時伴隨持續(xù)升高的H2O2，這是由于SOD會導(dǎo)致H2O2的累積，這種累積可能會產(chǎn)生細(xì)胞毒性。同時黑素細(xì)胞周圍的角質(zhì)形成細(xì)胞也是H2O2的源泉，已經(jīng)有證據(jù)表明H2O2會損傷灰白發(fā)毛囊的相關(guān)蛋白[23-24]。Petra等[25-27]報道中指出，毛囊黑素細(xì)胞在黑色素合成的過程中會累積大量的自由基，這是由于黑色素合成的過程本身就是高度連續(xù)的氧化反應(yīng)。黑色素生產(chǎn)過程中會產(chǎn)生H2O2及其他自由基。這一現(xiàn)象在毛囊處表現(xiàn)尤為突出，這是因為在毛發(fā)生長期會生產(chǎn)大量的黑色素?；野装l(fā)毛囊根部的黑素細(xì)胞在完全缺失之前是空泡狀的，這也提示黑色素合成過程本身會產(chǎn)生細(xì)胞氧化壓力[23]。而此時，毛囊細(xì)胞之外的氧化壓力，包括紫外線，精神壓力和炎癥等會疊加放大毛囊的氧化壓力，毛囊自身的抗氧化容量被多重壓榨而分身乏術(shù)，由此會加速毛囊的老化，包括毛發(fā)灰白化[24]。這一點也在Petra等報道的實驗中得以證實，正常健康的離體毛囊，培養(yǎng)時加入10-3～10-7mol不等濃度的氫醌，結(jié)果顯示，其色素單元的細(xì)胞呈現(xiàn)濃度依賴的細(xì)胞凋亡程度，即氫醌濃度越高，TUNEL+染色陽性的凋亡黑素細(xì)胞數(shù)量越高。

黑色素合成退化的剎車點跟生長因子的損耗，黑色素合成相關(guān)酶的損耗，DNA修復(fù)機能的下降，端粒酶的損失，抗氧化酶及其輔酶因子的損耗，抗凋亡信號的損失等有關(guān)[28-32]。其中最顯著的是干細(xì)胞因子（Stem cell factor， SCF）的降低，該因子是通過其的酪氨酸激酶受體c-Kit來發(fā)揮作用的[33]。BCL-2的功能是清除線粒體膜上的自由基，如果把這個基因敲除，會導(dǎo)致小鼠毛發(fā)的永久性灰白化，如果不做敲除，就不會出現(xiàn)灰白化的表型[33]。對標(biāo)記氧化壓力保護(hù)的因子BCL-2的研究發(fā)現(xiàn)，完全飽滿色素沉著的毛球組織，其黑素細(xì)胞中的BCL-2有弱表達(dá)，但灰發(fā)或完全白發(fā)的毛球組織，黑素細(xì)胞中的BCL-2表達(dá)缺失。同時通過比較相同供體的有色素沉著的毛囊和無色素沉著的毛囊發(fā)現(xiàn)，只有在老化的毛囊黑素細(xì)胞，是缺乏干細(xì)胞因子受體c-Kit的表達(dá)的，而這意味著其無法接收來自干細(xì)胞因子刺激的信號。同比之下，和無色素沉著的毛囊入口和皮脂腺處的細(xì)胞比較發(fā)現(xiàn)，其BCL-2和c-Kit的表達(dá)是沒有差異的。

Petra等[24]通過分離含不同程度黑色素的毛球組織，并比較了不同供體毛球組織毛囊黑素細(xì)胞的形態(tài)，氧化壓力，調(diào)亡情況等。發(fā)現(xiàn)和色素沉著完全飽滿的黑素細(xì)胞相比，灰白發(fā)的黑素細(xì)胞數(shù)量減少，形態(tài)改變，其形態(tài)失去多級性，開始變圓，只有很少的樹突，且會離開既定的位置—基底膜。這個進(jìn)程是進(jìn)行性的，因為Auber線（貫穿毛球部直徑最大處的線，其下的細(xì)胞是未分化的，保持有絲分裂活性，其上的細(xì)胞為分化后的細(xì)胞）以上檢測到越少的黑素細(xì)胞，其樹突就越少，形態(tài)也更圓。對于色素沉著完全飽滿的細(xì)胞，在黑素單元以外的區(qū)域，尤其是外毛根鞘處的隆突部黑素細(xì)胞經(jīng)常能被檢測到，但同一供體的灰白發(fā)毛囊在此區(qū)域是幾乎檢測不到黑素細(xì)胞的，而此時額外的，輕度色素沉著的黑素細(xì)胞可以在Auber線以下的毛球近端檢測到。除此之外，灰白發(fā)的毛囊其隆突部的干細(xì)胞庫要么消失，要么過早分化。見表2。

通過免疫組化染色，Petra等[24]的研究發(fā)現(xiàn)，灰白發(fā)毛囊黑素細(xì)胞通過細(xì)胞凋亡逐漸消失。含有中等量黑素細(xì)胞的毛球組織呈TUNEL染色陽性，這表明灰白發(fā)黑素細(xì)胞的損失是通過細(xì)胞凋亡來完成的。而這樣的調(diào)亡黑素細(xì)胞在完全飽滿的色素沉著毛球組織中是完全檢測不到的。同時研究還表明，氧化壓力的增加，灰白發(fā)毛囊的線粒體DNA被刪除的程度會增加。猜測可能線粒體DNA的累積損傷是傳遞給黑素細(xì)胞氧化壓力的源頭。

4 ?氧化壓力和頭屑、頭皮敏感的關(guān)系

頭皮的特殊解剖結(jié)構(gòu)，包括大量的終毛毛囊，以及毛囊漏斗部衍生結(jié)構(gòu)大大增加了頭皮表皮的面積，這也貢獻(xiàn)了比其他皮膚部位更高速的角質(zhì)層剝脫速率[4]。由此頭皮常常會出現(xiàn)頭屑問題。根據(jù)Mintel 2017年的數(shù)據(jù)顯示，消費者最常出現(xiàn)的頭皮問題就是頭屑。同時頭屑會常常伴有頭皮瘙癢、發(fā)紅等敏感問題[4，34]。

Schwartz等[34]在報道中對比了240名頭屑/脂溢性皮炎受試者和60名健康受試者，通過測量標(biāo)準(zhǔn)膠帶D-squame采集的頭皮角質(zhì)層樣品中的羥基十八碳二烯酸（hydroxyoctadecadienoic acid， HODE）含量比較了兩個人群的頭皮氧化壓力，其中HODE是亞油酸氧化的產(chǎn)物，用于標(biāo)記頭皮氧化壓力。結(jié)果顯示，頭屑/脂溢性皮炎人群的HODE顯著高于健康人群，表明氧化壓力和頭屑/脂溢性皮炎密切相關(guān)，但究竟氧化壓力是誘因還是頭屑/脂溢性皮炎發(fā)生過程中衍生出的病理變化，還不得而知。但多篇報道指出，頭屑/脂溢性皮炎等會干擾頭發(fā)之下的表皮，甚至?xí)l(fā)結(jié)構(gòu)性的改變[35-36]。從而皮下新生毛發(fā)會被影響。通過掃描電鏡，原子力顯微鏡等手段，多篇報道也指出，頭屑/脂溢性皮炎等問題頭皮的頭發(fā)毛皮質(zhì)更粗糙，毛皮質(zhì)更厚，毛皮質(zhì)表面更多凹陷[37-40]。Schwartz等的報道中也比較了頭屑/脂溢性皮炎和健康受試者新生毛發(fā)的區(qū)別，結(jié)果顯示非健康頭皮新生毛發(fā)也顯示顯著的氧化壓力，這表明頭皮的健康狀況和其上生長的毛發(fā)的健康狀況是密切相關(guān)的[4]。而且，頭屑和頭皮敏感的人群也更容易受到外界環(huán)境壓力的影響。從而讓原有的頭皮問題更加惡化。要去應(yīng)對氧化壓力帶來的一系列頭皮問題，除了要有好的產(chǎn)品外，消費者的使用習(xí)慣也需要做出調(diào)整，大部分功能性活性物是水溶性的，如果加入消費者最頻繁使用的香波或者護(hù)發(fā)素中，和頭皮接觸時間過短，能發(fā)揮的功效也非常有限。而存留型的頭皮精華或護(hù)理液能更好的解決頭皮問題，但需要消費者耐心堅持配合長期使用。

通過刺激內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的活性和強度讓毛囊干細(xì)胞或者黑素細(xì)胞免于氧化壓力引起的凋亡，或者通過外用抗氧化劑均可以緩解毛囊干細(xì)胞或者黑素細(xì)胞的氧化壓力[24]。亞什蘭開發(fā)的豌豆（Pisum sativum）提取物（商品名：Procataline）是專門針對頭皮抗氧化的產(chǎn)品，體外和離體毛囊組織實驗表明其靶向提升過氧化氫酶的表達(dá)，降低細(xì)胞調(diào)亡信號caspase-3的表達(dá)，同時提升細(xì)胞增殖相關(guān)P63的表達(dá)，相關(guān)的人體實驗也證實了其優(yōu)越的抗氧化性能。其第二代產(chǎn)品豌豆（Pisum sativum）提取物和西班牙鼠尾草（SALVIA HISPANICA）籽提取物 （商品名：Procataline G2），在原有基礎(chǔ)上增加了絡(luò)合重金屬，提升干細(xì)胞相關(guān)因子SOX9的表達(dá)，降低芳香烴受體AhR通路上的CYP1A1的表達(dá)，從而可以抵御污染的損傷。人體實驗也證實了第二代產(chǎn)品可以起到優(yōu)越的抗污染效果（用香煙模擬大氣污染）。

5 ?小結(jié)

氧化壓力無處不在，外源性氧化壓力包括紫外線、空氣污染、二手煙及燒飯油煙等，內(nèi)源性氧化壓力包括熬夜，工作生活壓力等。隨年齡的增長，自由基數(shù)量會增加，但相應(yīng)的抵御自由基的能力卻在下降。由此產(chǎn)生的持續(xù)增加的氧化壓力會加速脫發(fā)的發(fā)生和發(fā)展，同時加速黑素細(xì)胞的調(diào)亡和降低黑素細(xì)胞干細(xì)胞的數(shù)量和活性，此外，還在頭屑和頭皮敏感的發(fā)展過程中扮演重要的角色，頭皮由于過度清潔缺水，或者頭皮脂質(zhì)分泌過于旺盛引起的頭皮屏障受損，頭皮的敏感，菌群的紊亂，氧化壓力的加劇，都會反過來影響植根于其上的毛發(fā)生長。所以，頭皮護(hù)理或者頭皮的年輕化也應(yīng)該從頭皮的健康出發(fā)，維護(hù)良好的頭皮屏障，減少氧化壓力引起的損傷。

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[收稿日期]2019-03-07

本文引用格式：趙小敏，瞿欣.氧化壓力與頭發(fā)老化的相關(guān)性研究進(jìn)展[J].中國美容醫(yī)學(xué)，2020，29（1）：166-170.