引導組織再生術聯合植骨術治療牙周骨下缺損的臨床研究分析

金鼎 杜暘

牙周炎疾病是由細菌等原因造成的牙周慢性疾病,患者存在明顯的疼痛和牙齒缺損［1］。臨床主要采取消炎治療,若治療效果不佳,則可能引起牙齒缺失。隨著醫(yī)學科技的發(fā)展,保留牙根成為主要研究方向。傳統(tǒng)方法為牙周翻瓣術治療,本研究在牙周翻瓣術的基礎上,給予引導組織再生術治療,將膠原膜置于齦瓣和處理過的根面之間,阻擋牙齦上皮和結締組織與根面接觸,延緩上皮的根向遷移,使牙周前體細胞重新聚集于根面,依靠其遷移、分化、增殖,形成伴有牙周膜中穿通纖維的新生牙骨質、牙槽骨,從而實現牙周新附著［2］。現將翻瓣術牙齦修復術與引導組織再生術對比,并將其治療過程和治療效果分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取作者所在醫(yī)院2018 年1 月～2019 年1 月收治的120 例牙周骨下缺損患者為研究對象,所有患者均為牙周炎患者,均無其他科室嚴重疾病,口腔保持衛(wèi)生。將其隨機分成A、B、C 三組,每組40 例,每例患者取1 顆患牙作為研究對象。其中,A 組男15 例,女25 例；年齡19～49歲,平均年齡(31.6±5.9)歲。B組男19例,女21例；年齡20～48歲,平均年齡(30.3±6.0)歲。C組男22例,女18例；年齡19～48 歲,平均年齡(32.8±7.1)歲。三組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 牙周炎病損為單個牙面,形成兩壁或三壁骨下袋,PPD ≥6 mm,檢查顯示牙槽骨垂直性吸收,存在骨缺損,但缺損程度＜60°。

1.3 方法 三組患者均行羥基磷灰石(HA)、醫(yī)用組織引導治療。

1.3.1 A 組 給予翻瓣術治療。所有患者以改良Widman法行牙周翻瓣術,將病灶清除,并進行清潔和消炎處理,過程中要盡可能多的保留牙齦,以保留患者牙齒咀嚼功能,徹底刮除病變組織,保持根面平整。

1.3.2 B 組 給予引導組織再生術治療。在翻瓣刮治的基礎上,單純在牙根及牙槽骨表面放置膠原膜。

1.3.3 C 組 給予引導組織再生術聯合植骨術治療。在無菌盤內將HA 與生理鹽水混合后填入骨缺損區(qū),加壓成型,使其與周圍牙槽骨平面保持一致,然后再覆蓋生物膜。

于手術完成后應用抗生素,使用時間約7 d,同時給予患者0.12%的洗必泰含漱液漱口15 d,術后7 d 去除牙周塞治并拆線,指導患者進行合理的菌斑控制過程。經過對患者1 年的定期觀察,了解其牙周骨恢復情況,并提供相應的口腔護理,使術區(qū)牙齦指數＜2。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組術前和術后1 年的牙周情況(GR、PPD、CAL)及臨床療效。療效判定標準參照文獻［3］分為顯效、有效、無效,總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件對數據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組患者牙周情況比較 A 組術前PPD(6.81±0.36)mm,GR(1.26±0.39)mm,CAL(8.03±1.08)mm,術后1 年分別為(4.39±1.35)、(1.90±0.77)、(6.72±1.06)mm；B 組術前PPD(6.89±0.42)mm,GR(1.38±0.33)mm,CAL(8.41±0.97)mm,術后1 年分別為(3.03±1.35)、(2.21±0.59)、(5.12±1.13)mm；C 組術前PPD(6.92±0.51)mm,GR(1.35±0.45)mm,CAL(8.36±0.68)mm,術后1 年分別為(2.57±0.21)、(2.41±0.23)、(4.23±0.24)mm。術前,三組PPD、GR、CAL 比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。術后1 年,B 組和C 組PPD、GR、CAL 均優(yōu)于A 組,且C 組優(yōu)于B 組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 三組患者臨床療效比較 A 組顯效17 例、有效13 例、無效10 例,總有效率75.0%；B 組顯效27 例、有效10 例、無效3 例,總有效率92.5%；C 組顯效29 例、有效10 例、無效1 例,總有效率97.5%。B 組、C 組總有效率均高于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。C 組總有效率略高于B 組,但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 三組患者臨床療效比較 (n,%)

3 討論

牙周感染是常見的口腔疾病,患者會有明顯的痛感,影響患者外觀和咀嚼功能?？谇活M面部結構復雜,細菌侵入、外傷等原因易造成牙周骨感染,在臨床治療中,主要以牙周骨消炎為主,未來將以牙周缺損的恢復為主。隨著組織工程學的快速發(fā)展,采用引導組織再生的方式治療牙周缺損成為醫(yī)學臨床新思路,間充質干細胞源于發(fā)育早期的中胚層和外胚層,可以提高牙周的自我恢復能力,并且在既定條件下間充質干細胞向軟骨、牙釉質和脂肪組織細胞分化［3］。人體脫落乳牙牙髓干細胞就是一種間充質干細胞。一些研究將大鼠的牙齒作為研究對象,將患者脫落乳牙牙髓干細胞移植到免疫功能低下大鼠體內,結果在大鼠體內產生了大量的骨組織,進一步說明了牙周炎后,細胞具有再生能力［4］。而將患者同樣的乳牙牙髓干細胞移入豬的下頜骨時,同樣可以產生再生和修復能力,但人體脫落乳牙牙髓干細胞的修復功能卻很少報道,未來引導組織再生技術的發(fā)展就在于是否能夠加速乳牙牙髓干細胞在人的牙周中的生長。一些研究將大鼠作為研究對象,獲得了理想的種子細胞,合適的支架使細胞快速附著并生長增殖［5］。

纖維蛋白則是一種具有廣泛作用的可注射性生物支架,通過人工提取動物或人血液中的成分,可以為種子細胞增殖、分化提供三維環(huán)境,同時能夠攜帶蛋白因子,起緩釋作用。纖維蛋白能夠促進間充質干細胞的成骨分化,因此可以作為骨修復移植的支架材料。研究認為,牙周炎引導組織再生術后,占據根面的細胞決定附著的性質［6］。如上皮細胞占據根面,可形成長結合上皮,阻止新附著的形成。另外,Nyman 等［7］采用生物膜屏障能有效的阻止上皮細胞和牙齦結締組織細胞的根向生長,這也是牙周骨缺損采用引導組織再生術理念的最初形成過程。

本次研究以1 年為研究期限,其中,單純翻瓣組的牙周缺損恢復效果不及引導再生術聯合植骨術,X 線檢查缺損區(qū),說明引導再生術對于重度牙周骨內缺損的治療效果良好。本次治療所選擇的再生組織為再生膠原膜,與牙周組織能夠很好的溶和,不產生相應的化學反應。再生膠原膜具有三維網狀結構,并且是一種再生的天然基質,可促進牙周骨髓愈合。再生膠原膜降解時間約為2 個月,可以為牙周韌帶細胞和骨細胞向根面移動和再生分化提供時間,無需二次手術,植骨術可以將骨或骨替代物植入到缺損區(qū)域,修復牙槽骨,形成與原牙齒相同的結構,并具有相應的功能。

HA 目前可作為臨床上牙骨缺損的補充,與以往填充物在效果上基本保持一致,由于填充方便,價格低而受到患者的歡迎［8］。將HA 與牙齦成纖維細胞共培養(yǎng),能夠增強細胞增殖及粘附活性。植入HA 可促進牙周炎的恢復,補充牙周缺損,但HA 愈合時間長,愈合過程中形成的牙骨根基不深,對牙齒功能具有一定影響。因此,在治療中,強調將本HA與引導組織再生術聯合應用,與單純的HA 或引導組織再生術相比,牙骨恢復效果明顯提高,可見,兩種方法結合一定程度上提高了牙齒的恢復效果。同時,骨缺損區(qū)骨粉的植入可為膠原膜提供支架,防止膠原膜塌陷和變形,對缺損內成骨造成不良影響。但本研究中,并未見塌陷和移位不良反應,窄而深的二壁或三壁骨袋,周緣扶壁骨的支持可以起到較好的穩(wěn)定作用。隨著醫(yī)學科技的發(fā)展,牙周炎等疾病的治療水平將會提高,目前,牙周組織再生技術通過基因治療、組織工程技術和激光修復等可實現部分牙周組織的再生,未來將針對牙周炎的特點,實現牙周硬組織與軟組織的再生,研究領域將涉及生物科技、藥物反應、3D 打印技術等［9］。

在本次研究中,A 組單純采用翻瓣術治療、B 組給予引導組織再生術治療,C 組給予引導組織再生術聯合植骨術治療,C 組GR、PPD、CAL 均最優(yōu),術后1 年PPD(2.57±0.21)mm,GR(2.41±0.23)mm,CAL(4.23±0.24)mm。結合其他臨床資料,可以進一步說明探索引導組織再生術聯合植骨術在治療牙周骨下缺損中的積極作用。另外,在本次研究中,B組和C 組的治療效果均優(yōu)于A 組。研究認為,這與牙周炎的患病原理、組織瓣的處理、術后牙槽嵴的進一步吸收穩(wěn)定、口腔衛(wèi)生控制等具有直接關系。

綜上所述,引導組織再生術聯合植骨術可更好的治療牙周炎造成的牙周缺損,可在臨床上進一步推廣。