陳懷
急性胰腺炎臨床發(fā)病率率較高且引發(fā)原因復雜,易引發(fā)胰腺水腫、出血、壞死等異常改變,常見臨床體征包括腹脹、發(fā)熱等[1]。為了盡快減輕患者的身心不適感,在為其提供常規(guī)治療的同時為其提供胃腸動力功能改善藥物治療對于提高病情控制效果具有很大的必要性,同時還能夠減少腸麻痹等并發(fā)癥發(fā)生率,既能夠提高臨床療效,還可保證治療安全性[2]。此次研究以2018 年2 月~2019 年1 月在本院接受治療的急性胰腺炎患者作為研究對象,分析患者治療過程中應用生長抑素對改善其預后以及胃腸動力所產(chǎn)生的作用,現(xiàn)總結報告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年2 月~2019 年1 月在本院接受治療的90 例急性胰腺炎患者作為研究對象,將患者經(jīng)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組45 例。對照組患者中男28 例,女17 例;年齡23~81 歲,平均年齡(53.7±10.3)歲。觀察組患者中男26 例,女19 例;年齡20~83 歲,平均年齡(54.0±11.4)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究在獲取醫(yī)院倫理委員會批準后方開展此次研究。
1.2 納入及排除標準 納入標準:入組患者溝通以及理解能力均無異常;不會中途退出此次研究;能夠積極配合進行此次研究患者;臨床資料完整度較高;表達及理解能力無異常。排除標準:合并過敏性皮膚病患者;先天性臟器功能障礙患者;心肺功能不全患者;合并其他進展性疾病患者[3]。
1.3 方法 對照組患者均給予常規(guī)治療,主要包括:靜脈輸液治療以及禁食指導等常規(guī)護理,采取有效的止痛及解痙措施,防止患者酸堿失衡。觀察組患者在對照組基礎上給予生長抑素治療,靜脈滴注25 μg/h,1 次/d,持續(xù)用藥,總治療時間為5 d。動態(tài)觀察患者用藥后病情改善情況及不良反應情況,詢問患者主觀感受并及時對用藥劑量做出調整,確保既能夠保證用藥安全性,同時還能夠保證用藥效果。
1.4 觀察指標及判定標準
1.4.1 臨床治療效果 比較兩組患者臨床治療效果,病情控制效果評價標準如下,顯效:經(jīng)過治療后患者腹脹等臨床體征完全或者基本消失,血清淀粉酶水平未見異常;有效:經(jīng)治療后患者腹脹等臨床體征緩解,血清淀粉酶水平獲得改善;無效:病情惡化或者未出現(xiàn)良性變化[5]??傆行?顯效率+有效率。
1.4.2 胃腸動力恢復情況 記錄并比較兩組患者胃腸動力恢復情況,主要包括腸鳴音恢復正常時間、肛門排氣時間及血清淀粉酶恢復正常時間。
1.4.3 血清炎癥因子 檢測并比較兩組患者治療后血清炎癥因子水平,主要包括TNF-α、CRP、IL-8。
1.4.4 胃腸減壓引流量 記錄并比較兩組患者每日胃腸減壓引流量。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者臨床治療效果比較 實驗組患者的臨床總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者胃腸動力恢復情況比較 實驗組患者腸鳴音恢復正常時間、肛門排氣時間、血清淀粉酶恢復正常時間均短于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者治療后血清炎癥因子水平比較 治療后,實驗組患者的TNF-α、CRP、IL-8 水平均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組患者臨床治療效果比較(n,%)
表2 兩組患者胃腸動力恢復情況比較(,h)
表2 兩組患者胃腸動力恢復情況比較(,h)
注:與對照組比較,aP<0.05
表3 兩組患者治療后血清炎癥因子水平比較()
表3 兩組患者治療后血清炎癥因子水平比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
2.4 兩組患者每日胃腸減壓引流量比較 治療后,對照組患者的每日胃腸減壓引流量為(559.3±35.21)ml,實驗組患者的每日總引流量為(659.87±39.13)ml,實驗組患者的每日總引流量顯著多于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
急性胰腺炎與膽管內膽結石以及過量飲酒等可能存在關聯(lián),當前,臨床上尚未就該病的病因做出準確解釋,據(jù)分析,藥物過敏、高脂血癥、胰腺外傷、血管因素以及酒精及梗阻因素等均有可能成為誘發(fā)因素。重型胰腺炎引發(fā)腹膜炎、休克以及出血性壞死等并發(fā)癥的風險較高,對其生命健康以及安全均會構成極大的威脅[6]。急性胰腺炎患者出現(xiàn)胃腸功能紊亂等并發(fā)癥的風險較高,主要表現(xiàn)為胃潴留以及腸麻痹等,采取有效的胃腸道功能改善措施有助于延緩病情進展[7]。
作為環(huán)狀多肽類,生長抑素含有14 個氨基酸,胃腸道以及丘腦下部含量較高,人工合成生長抑素化學結構及作用與天然合成生長抑素差異較小,應用于急性胰腺炎患者治療中,可減少體內生長激素釋放量,同時還能夠對血小板激活因子活性產(chǎn)生抑制作用,可取得取得理想的病情控制效果[8]。生長抑素能夠減少急性胰腺炎患者胰腺消化液分泌量,進而可促進其胃腸蠕并加快胃腸功能恢復;可刺激機體十二指腸消化間期移動性波,進而有效抑制血管活性肽活性,使一氧化氮(NO)排放量獲得顯著減少,此外,NO 還可促進血管活性肽釋放[9]。
生長抑素對于改善急性胰腺炎患者病情所發(fā)揮的作用表現(xiàn)為:使患者腸腔內壓得到降低,有效減輕其腹痛、腹脹等臨床癥狀;使組織微循環(huán)獲得優(yōu)化,加快機械性損傷以及腸黏膜損傷愈合;維持正常得到腸道菌群,保持良好的腸道內微生態(tài)環(huán)境[10]。生長抑素可對受損胰腺細胞凋亡產(chǎn)生誘導作用,進而使機體炎性反應得到減輕并取得級聯(lián)阻斷效果;通過抑制迷走神經(jīng)興奮性,使乙酰膽堿釋放量獲得減少,進而可抑制胰淀粉酶活性,減少胰腺消化液分泌量,從而取得炎癥發(fā)展控制效果;抑制胰腺分離,加快腸排空和蠕動,促進腸道功能恢復,同時還能夠使各種并發(fā)癥發(fā)生率得到有效抑制[11]。
此次研究中,實驗組患者的臨床總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。實驗組患者腸鳴音恢復正常時間、肛門排氣時間、血清淀粉酶恢復正常時間均短于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,實驗組患者的TNF-α、CRP、IL-8 水平均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。孫義勝[12]研究表明,患者接受常規(guī)治療后病情控制總有效率為68%,聯(lián)合應用生長抑素的患者病情控制總有效率為92%,與此次研究結果存在一致性。
綜上所述,急性胰腺炎患者應用生長抑素對于改善患者胃腸動力可發(fā)揮積極作用,同時還能夠有效抑制炎癥水平,病情控制效果理想。