范會敏
目前我國高血壓患者眾多,高血壓病通常分為原發(fā)性高血壓病和繼發(fā)性高血壓病,前者基于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)水平和檢查方式無法確定血壓升高誘因,后者則可確定具體誘因,目前臨床上大多數(shù)高血壓病患者屬原發(fā)性[1]。原發(fā)性高血壓病發(fā)病與環(huán)境和遺傳因素相關(guān),是一種處于不斷進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征,會導(dǎo)致心臟、血管功能改變,臨床需及時(shí)控制患者病情,最大限度降低心血管疾病的致殘率或死亡率。針對原發(fā)性高血壓病,臨床治療以藥物控制血壓為主,常單獨(dú)給藥治療,但大量臨床實(shí)踐證實(shí)效果欠佳,因此臨床主張聯(lián)合給藥治療,但尚未形成統(tǒng)一方案,其中硝苯地平控釋片和纈沙坦分散片應(yīng)用廣泛,但具體作用機(jī)制值得進(jìn)一步探究。本文探究原發(fā)性高血壓病患者接受纈沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片治療的效果,分析具體作用機(jī)制,以期為臨床治療提供科學(xué)指導(dǎo),現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2017 年3 月~2019 年3 月北鎮(zhèn)市華盛醫(yī)院接收的80 例原發(fā)性高血壓病患者為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組(39 例)和試驗(yàn)組(41 例)。對照組男21 例,女18 例;年齡38~72 歲,平均年齡(55.13±5.72)歲;病程3~17 年,平均病程(10.12±2.38)年。試驗(yàn)組男22 例,女19 例;年齡37~73 歲,平均年齡(55.45±6.16)歲;病程3~18 年,平均病程(10.65±2.56)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組給予硝苯地平控釋片(上海現(xiàn)代制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000079)治療,30 mg/次,1次/d,持續(xù)給藥4周,若患者舒張壓仍≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),則增加藥物劑量為60 mg/d,持續(xù)治療3 個(gè)月。試驗(yàn)組采用纈沙坦分散片+硝苯地平控釋片聯(lián)合用藥方案治療。硝苯地平控釋片用法用量同對照組。纈沙坦分散片(海南皇隆制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20050508)起始劑量80 mg/次,1 次/d,持續(xù)給藥1 個(gè)月,若血壓仍高出正常水平,則增加給藥劑量,但總劑量≤160 mg/d。兩組患者治療期間密切監(jiān)測血壓波動(dòng)情況,配合適當(dāng)體育鍛煉,以太極拳、慢跑、散步等為主,飲食以清淡為主,不得暴飲暴食,限制食鹽攝入量,3~5 g/d 即可。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 臨床療效 參照文獻(xiàn)[2]制定評估標(biāo)準(zhǔn),具體內(nèi)容如下:顯效:治療后患者頭暈、頭脹、眼花等癥狀消失,舒張壓降低≥10 mm Hg 且恢復(fù)正常水平或舒張壓降低≥20 mm Hg;有效:治療后患者癥狀明顯改善,舒張壓降低<10 mm Hg 達(dá)到正常水平,或降低10~19 mm Hg;無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行?顯效率+有效率。
1.3.2 血清IgG 與補(bǔ)體C3 水平 叮囑患者清晨空腹,抽取肘靜脈血5 ml,離心操作10 min,3000 r/min,于治療前1 d 和治療后4 周采取免疫比濁法檢測。
1.3.3 不良反應(yīng) 包括外周水腫、失眠、乏力。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 試驗(yàn)組的總有效率為95.12%,顯著高于對照組的79.49%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療前后血清 IgG、補(bǔ)體 C3 比較 治療前,兩組血清IgG、補(bǔ)體 C3 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組血清IgG、補(bǔ)體 C3 均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。試驗(yàn)組治療后血清IgG、補(bǔ)體C3 分別為(10.65±2.86)g/L、(872.11±43.64)mg/L,均低于對照組的(15.11±2.32)g/L、(912.27±43.51)mg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 試驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.88%,與對照組的2.56%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組不良反應(yīng)無需處理,停藥后均自行恢復(fù)。見表3。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
表2 兩組治療前后血清 IgG、補(bǔ)體 C3 比較()
表2 兩組治療前后血清 IgG、補(bǔ)體 C3 比較()
注:與對照組比較,aP>0.05,bP<0.05
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%),%]
原發(fā)性高血壓病是威脅中老年人群身體健康的常見病,發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,臨床大量研究證實(shí)原發(fā)性高血壓病是遺傳因素和環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果,患者病程較長,伴有頭暈、惡心等明顯不適情況,嚴(yán)重影響其日常生活[3,4]。同時(shí)高血壓是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,若控制不當(dāng)對心臟功能、心肌結(jié)構(gòu)、腦供血均會造成不利影響[5]。
本研究結(jié)果顯示:試驗(yàn)組的總有效率為95.12%,顯著高于對照組的79.49%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組血清IgG、補(bǔ)體 C3 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組血清IgG、補(bǔ)體 C3 均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。試驗(yàn)組治療后血清IgG、補(bǔ)體 C3 分別為(10.65±2.86)g/L、(872.11±43.64)mg/L,均低于對照組的(15.11±2.32)g/L、(912.27±43.51)mg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。試驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.88%,與對照組的2.56%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具體原因分析如下:在原發(fā)性高血壓病治療中,鈣離子拮抗劑應(yīng)用較為廣泛,硝苯地平控釋片為二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,藥物作用于機(jī)體后可對鈣內(nèi)流進(jìn)行阻斷,抑制細(xì)胞鈣超負(fù)荷,降低血漿中內(nèi)皮素、神經(jīng)肽濃度,并可促進(jìn)血管擴(kuò)張,進(jìn)而有效控制血壓,緩解高血壓對靶器官的損傷,但是很多患者病程較長,單藥治療降壓效果不理想[6,7]。本研究中試驗(yàn)組聯(lián)合纈沙坦治療,其為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可選擇性作用于血管緊張素Ⅱ,阻斷其與AT1受體相結(jié)合,抑制血管收縮分泌,從而降低并控制血壓,聯(lián)合給藥發(fā)揮藥物協(xié)同作用,強(qiáng)化治療效果,且未增加不良反應(yīng)。同時(shí)聯(lián)合給藥利于降低血清 IgG、補(bǔ)體C3水平,原發(fā)性高血壓病患者會出現(xiàn)T 淋巴細(xì)胞水平異常情況,究其原因與B 細(xì)胞活化、補(bǔ)體參與等情況相關(guān),而IgG 是抗原抗體形成的復(fù)合物,在人體血管基底膜沉積,會影響血管內(nèi)皮功能,并導(dǎo)致血壓升高;補(bǔ)體C3 是補(bǔ)體系統(tǒng)激活途徑的中間遞質(zhì),在其作用下可增加血管緊張素Ⅱ釋放量,加強(qiáng)血管平滑肌收縮,使得血壓升高,聯(lián)合給藥后二者水平均降低,說明聯(lián)合給藥可降低血清 IgG、補(bǔ)體 C3 水平,進(jìn)而強(qiáng)化治療效果[8,9]。
綜上所述,針對原發(fā)性高血壓病患者,采用纈沙坦分散片聯(lián)合硝苯地平控釋片治療可促進(jìn)患者血壓降低,改善血清IgG、補(bǔ)體 C3 水平,更利于疾病恢復(fù),且未增加不良反應(yīng)發(fā)生率,值得臨床借鑒。