胸部閉合性損傷致三尖瓣前瓣腱索及乳頭肌斷裂1例

吳云 ，陳龍 ，2

（1.復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院司法鑒定中心，上海 200032；2.復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，上海 200032）

1 案例

1.1 簡要案情和病史摘要

某男，38歲，某年11月30日從4～5 m高處墜落，胸部撞擊木板后出現(xiàn)短暫昏迷，醒后感胸悶、胸痛、呼吸困難。平素健康狀況良好，否認糖尿病、高血壓病及冠心病史。血氧飽和度99%，心率100次/min，血壓11.5/7.3 kPa（86/55 mmHg）。頭部枕后方可觸及直徑5～6 cm頭皮包塊。前胸部紅腫，右肺呼吸音減弱，左側(cè)正常。劍突下可及Ⅱ級收縮期雜音。胸部CT平掃示：右側(cè)第2～6肋骨骨折伴少量液氣胸，胸骨骨折，前縱隔局部血腫，周圍胸壁軟組織腫脹、局部少許積氣。心臟超聲示：三尖瓣中重度關(guān)閉不全。

當(dāng)日傷后實驗室檢查示：肌酸激酶入院時249U/L，當(dāng)日升至1032U/L（正常參考值55～170U/L）；肌鈣蛋白0.929ng/mL升至1.79ng/mL（正常參考值≤0.034ng/mL）；腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）25.0 pg/mL，升至177.0 pg/mL（正常參考值0～100 pg/mL）。當(dāng)日心電圖示：竇性心動過速，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，ST段改變（Ⅰ、aVL上斜型抬高0.05～0.10 mv）。心內(nèi)科會診考慮心肌損傷，囑復(fù)查心臟B超、監(jiān)測肌鈣蛋白和心電圖。

12月1日心臟超聲檢查示：房室腔內(nèi)徑在正常范圍，室間隔增厚，余左室壁不增厚。室壁運動分析：靜息狀態(tài)下室壁各節(jié)段收縮活動均正常；主動脈瓣及二尖瓣未見異常；三尖瓣前尖明顯脫入后房，隔側(cè)尖、后尖未見脫垂，伴中重度三尖瓣反流。實驗室檢查：肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase MB，CKMB）3.9 ng/mL（正常參考值0～4.3 ng/mL），肌鈣蛋白0.22ng/mL，BNP 177.0pg/mL。

12月3日實驗室檢查示：肌鈣蛋白0.13 ng/mL，BNP 54 pg/mL。心臟超聲示：三尖瓣脫垂，反流較前減少。

12月21日在全麻下行三尖瓣機械瓣膜置換術(shù)+心臟臨時起搏器植入術(shù)+心包縱隔引流術(shù)。術(shù)中探查見三尖瓣前瓣腱索及乳頭肌多處斷裂，瓣環(huán)擴大，致瓣葉對合不良、關(guān)閉不全，手術(shù)常規(guī)體外循環(huán)支持，置換三尖瓣為人工機械瓣；另見胸骨骨折呈纖維性愈合，右側(cè)胸腔吸出血性積液。

1.2 法醫(yī)學(xué)檢驗

無特殊不適主訴。查體見被鑒定人胸部正中縱行手術(shù)瘢痕18.9cm，右側(cè)胸壁較左側(cè)塌陷，右前胸及胸前區(qū)輕壓痛。

11月30日胸部CT平掃示：胸壁軟組織腫脹，胸骨新鮮骨折，右側(cè)第2～6肋骨骨折，前縱隔局部血腫，心包腔未見明顯積液。

1.3 鑒定意見

被鑒定人三尖瓣前瓣腱索及乳頭肌多處斷裂符合胸部遭受鈍性外力所致，與本次外傷之間存在直接因果關(guān)系。

2 討 論

胸部外傷所致心臟瓣膜損傷的情況十分罕見，在胸部鈍性外力導(dǎo)致心臟損傷中三尖瓣受損的比例不到1%[1]。

2.1 閉合性三尖瓣損傷及其機制

心臟在胸部遭受到重大外力擠壓、扭轉(zhuǎn)及減速度時各部位均可受到損害。特別是在同時合并身體其他部位創(chuàng)傷時，心臟損傷易漏診、誤診。閉合性心臟損傷的類型包括心包傷、心臟挫傷、瓣膜及腱索斷裂、外傷性室間隔穿孔、外傷性室壁瘤、心臟破裂[2]。鈍力性心臟損傷的程度與撞擊速度、質(zhì)量、作用時間、心臟時相及心臟受創(chuàng)面積有關(guān)，可導(dǎo)致心外膜下或心內(nèi)膜下出血及少數(shù)心肌纖維斷裂，甚至心肌大片出血壞死。尤其在心臟舒張期心腔充滿血液時，如受強烈暴力最易引起心臟或心內(nèi)結(jié)構(gòu)受損，如室間隔或瓣膜破裂[3]。胸部受到鈍性外力作用時，胸廓發(fā)生彈性變形，心臟遭受前后方向的壓縮性外力作用，心臟在收縮早期或等容收縮期時，各瓣膜關(guān)閉，心室內(nèi)壓急驟上升時，易導(dǎo)致瓣葉及瓣下結(jié)構(gòu)的破裂，引起瓣膜關(guān)閉不全；同時，由于胸腔為一密閉性腔隙，當(dāng)胸部外力解除、胸廓變形瞬時恢復(fù)原狀，使胸腔負壓加大，促使大量外周循環(huán)的血液回流胸腔，急劇的回心血液可以造成瓣葉及瓣下結(jié)構(gòu)破壞[4]。胸部損傷中，單純損傷三尖瓣導(dǎo)致三尖瓣關(guān)閉不全者很少見，前瓣腱索斷裂最為常見[5]。三尖瓣閉合性損傷常發(fā)生于強烈暴力作用于胸前壁及脊柱，致心臟壓力變化，特別是舒張期肺動脈瓣關(guān)閉，心室內(nèi)壓急劇增高，導(dǎo)致乳頭肌、腱索斷裂或瓣葉撕裂，可合并心包破裂、心臟易位[6]。本例中被鑒定人由高處墜落時胸部撞擊到長方體形木板的底端，高墜的加速度作用加上胸部抵觸木板瞬時的反向作用力，暴力作用劇烈，胸廓結(jié)構(gòu)受到猛烈的擠壓和瞬時的回彈，胸腔負壓急劇上升，致使胸骨骨折、多發(fā)肋骨骨折、心臟三尖瓣前瓣腱索及乳頭肌多處斷裂，這些情況均符合上述瓣膜損傷發(fā)生的機制。

2.2 閉合性三尖瓣損傷的臨床診斷

閉合性胸部損傷所致的心臟瓣膜損傷主要依賴于臨床醫(yī)生的警惕性和輔助檢查。對于心臟危險區(qū)的損傷，應(yīng)常規(guī)行各瓣膜聽診區(qū)聽診、心電圖、X線及CT、心肌酶學(xué)、心臟超聲等檢查。心肌細胞受損時，肌酸激酶及同工酶24 h內(nèi)升高達峰值，＞24 h恢復(fù)到正常水平[7]。心肌肌鈣蛋白在發(fā)病后出現(xiàn)時間早（4～12 h），持續(xù)時間可達4～10 d，是目前公認的診斷心肌損傷的理想標志物[8]。心肌肌鈣蛋白僅在心肌細胞受到損傷情況下才會被釋放入血流，其濃度增高程度與心肌損傷程度成正比，血清心肌肌鈣蛋白對診斷心肌損傷具有明確的指導(dǎo)性，但抽取血樣的時間應(yīng)在傷后6～8 h更有臨床意義[9]。本例中被鑒定人實驗室檢查示受傷當(dāng)天肌酸激酶急速增高4倍以上，傷后第2天CK-MB檢查在正常范圍；肌鈣蛋白從傷后幾個小時內(nèi)持續(xù)增高，因臨床藥物作用從傷后2～4d明顯下降，但仍然超出正常參考值范圍近4倍。心肌特異性標志物的血清學(xué)檢驗結(jié)果均符合上述心肌損傷的血清學(xué)檢驗標準。心臟超聲可直觀檢測患者瓣膜損傷或者疾病導(dǎo)致鈣化的部位，同時還可以評估患者的瓣膜功能，并檢測患者的心臟結(jié)構(gòu)變化情況，能對患者的心功能進行有效評估。本例被鑒定人臨床聽診劍突下可及Ⅱ級收縮期雜音，心臟超聲提示主動脈瓣、二尖瓣及肺動脈瓣均未見明顯異常，三尖瓣前葉脫垂入右房，隔側(cè)尖、后尖未見脫垂，明確反映出被鑒定人心內(nèi)結(jié)構(gòu)的損傷情況，其手術(shù)探查直視下所見進一步驗證了前述臨床檢驗結(jié)果所顯示的心內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷情況。

2.3 閉合性三尖瓣損傷的法醫(yī)學(xué)鑒定

對于閉合性三尖瓣損傷的法醫(yī)學(xué)鑒定，應(yīng)收集完整的病歷資料。首先，要有明確的胸部外傷史。本案例中被鑒定人存在胸骨骨折、肋骨骨折、前縱隔局部血腫及胸壁軟組織腫脹等明確的胸部外傷，致傷方式足以引起心臟壓力的變化，導(dǎo)致心內(nèi)結(jié)構(gòu)破壞。其次，要有與三尖瓣損傷相符的臨床表現(xiàn)。

本例傷者傷后即出現(xiàn)胸悶、胸痛、呼吸困難等癥狀、劍突下可及Ⅱ級收縮期雜音的體征。心臟超聲檢查顯示三尖瓣前尖明顯脫入后房，隔側(cè)尖、后尖未見脫垂，伴中重度三尖瓣反流；3 d后復(fù)查，三尖瓣反流較前減少。實驗室檢查示心肌特異性標志物監(jiān)測值在傷后幾小時內(nèi)持續(xù)不斷增高，傷后4d內(nèi)連續(xù)監(jiān)測，相應(yīng)標志物均出現(xiàn)明顯下降。符合三尖瓣新鮮損傷的臨床診斷，手術(shù)探查也明確三尖瓣前瓣腱索及乳頭肌多處斷裂。

本案需鑒別是否存在自身心臟瓣膜疾病及其與外傷之間的因果關(guān)系。常見的有二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、三尖瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全等。病因多為先天畸形、風(fēng)濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎、結(jié)締組織病、老年性退行性心臟瓣膜病等。如前所述，心臟瓣膜疾病一般通過X線、心電圖、超聲心動圖等可明確診斷。本例病歷資料未見存在風(fēng)濕性心臟病、先天畸形、結(jié)締組織病、感染性心內(nèi)膜炎、老年性退行性心臟瓣膜病等可以引起三尖瓣脫垂的自身疾病的記載。綜上，被鑒定人三尖瓣前瓣腱索及乳頭肌多處斷裂符合胸部遭受鈍性外力所致，與本次外傷之間存在直接因果關(guān)系。

在司法鑒定實踐過程中，司法鑒定人需要結(jié)合完善的臨床學(xué)檢查手段，以明確是否存在心臟瓣膜疾病，從而進一步認定損傷與疾病之間的因果關(guān)系。在認定存在損傷基礎(chǔ)之上，根據(jù)委托方及被鑒定人的不同鑒定要求，參照相應(yīng)的鑒定標準，綜合認定傷情或殘疾程度。