文/申婷婷,王文豪,潘光敏,陳寧,高志星,代洪生
(1.山東濰坊醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院;2.山東濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院消化內(nèi)科)
十二指腸胃膽汁反流??芍甘改c內(nèi)膽汁等其他相關(guān)物質(zhì)逆流入胃內(nèi)的現(xiàn)象,并導(dǎo)致胃黏膜病變[1]。在發(fā)生的早期,往往臨床癥狀并不明顯,長期反流可導(dǎo)致胃黏膜慢性炎癥,胃黏膜屏障受損。
收集本院2019 年3 至2020 年3 月符合內(nèi)鏡下確診原發(fā)性十二指腸胃膽汁反流及排除相關(guān)禁忌患者為觀察組,未發(fā)現(xiàn)膽汁反流患者為對(duì)照組,經(jīng)納入排除標(biāo)準(zhǔn)篩選后,納入400 名患者,觀察組患者200 名,男性84 人,女性116 人;對(duì)照組患者200 名,男性82 名,女性118 名。
(1)術(shù)前準(zhǔn)備良好,胃鏡清晰度高;(2)術(shù)前無胃鏡檢查禁忌證;(3)年齡18-80 歲;(4)胃黏液湖有黃綠色膽汁、胃黏膜有膽汁染色[2]。剔除標(biāo)準(zhǔn):(1)術(shù)前準(zhǔn)備差,影響觀察;(2)存在胃鏡檢查禁忌證,嚴(yán)重心、肺等疾病患者;(3)胃惡性腫瘤史、手術(shù)史等;(4)未能搜集到完整資料;(5)2 周內(nèi)有質(zhì)子泵抑制劑等用藥史。
Kellosalo[3]膽汁反流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):Ⅰ級(jí):黏液湖清亮呈淡黃色,胃黏膜局部少量黃染,膽汁潴留量少;Ⅱ級(jí):黏液湖清亮黃色略深,黏膜局部、散在黃染,膽汁潴留中等;Ⅲ級(jí):黏液湖渾濁,呈淡綠色或深綠色,大面積黃染,膽汁潴留量大。
1.4.1 標(biāo)本采集[3]
電子胃鏡檢查,依據(jù)《中國慢性胃炎共識(shí)意見》[4]取3 塊標(biāo)本:于胃竇、胃角、胃體各取 1 塊。標(biāo)本送檢。
1.4.2 Hp 檢查
Hp 感染檢測(cè)采用快速尿素酶試驗(yàn)并判讀。
病理結(jié)果回示后劃分為正常、急、慢性炎癥、萎縮、腸化生、不典型增生及上皮內(nèi)瘤變、癌變。數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,分析膽汁反流對(duì)胃黏膜病變的影響,及合并Hp 感染情況。
觀察組急、慢性炎癥、萎縮、不典型增生、腸化生、上皮內(nèi)瘤變均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),見表1;對(duì)照組Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)比較時(shí),急性炎癥、慢性炎癥、萎縮、腸化生檢出率(0 <r <1,P<0.05),呈正相關(guān)。對(duì)照組Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)合并比較時(shí),(-1 <r <0,P >0.05),反而無明顯相關(guān)性,見表2;膽汁反流程度越重,Hp 感染陽性檢出率(P >0.05),見表3。
研究表明,Hp 在成功根除后,膽汁酸仍能通過microRNA 譜的變化,引起胃黏膜屏障的嚴(yán)重?fù)p傷[5]。長時(shí)間的胃黏膜活動(dòng)性炎癥可使胃腺體減少,最終誘發(fā)腺體萎縮甚至不典型增生,導(dǎo)致胃癌可能。Hp 感染率的上升與膽汁反流程度可呈正相關(guān)[6],與本研究結(jié)果存在一定出入,考慮不排除肉眼區(qū)分膽汁反流級(jí)別可能存在一定誤差,及取樣不標(biāo)準(zhǔn)、胃內(nèi)環(huán)境改變等綜合原因所致。研究顯示[7],膽汁酸可通過過度激活TGR5 受體增加細(xì)胞增殖和凋亡功能紊亂促進(jìn)胃癌的發(fā)生。而對(duì)膽汁反流的早期干預(yù),或可延緩胃黏膜損傷進(jìn)程。薛贈(zèng)艷[2]的研究結(jié)果顯示膽汁反流與胃黏膜慢性炎癥、萎縮和腸化生存在相關(guān)性。但與Hp 感染無明顯相關(guān)。本研究實(shí)驗(yàn)結(jié)果,與先前結(jié)論一致。但本研究仍具有一定的局限性,或存在選擇性偏移,有待增加病例數(shù)量進(jìn)行更合理的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
表1 胃黏膜病變(例)
表2 膽汁反流程度與胃黏膜病變(例)
表3 程度變化及Hp感染(例)