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      芪參益氣滴丸對急性心肌梗死PCI術(shù)后患者血清學(xué)指標(biāo)及預(yù)后的影響*

      2020-01-14 05:58:46陳偉國朱蕭玲王西輝
      陜西中醫(yī) 2020年1期
      關(guān)鍵詞:滴丸益氣內(nèi)皮

      陳偉國,朱蕭玲,常 盼,王西輝

      1.西安醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科(西安710038);2.西安醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院科研科(西安710038)

      急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是心血管疾病中的常見類型,主要因心臟血管持續(xù)性缺血缺氧而導(dǎo)致心肌因血氧供應(yīng)不足而發(fā)生壞死,具有起病急、病情兇險、死亡率高的特點(diǎn),早期確診并快速的重建血運(yùn)是挽救瀕死心肌細(xì)胞、改善預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是目前臨床治療AMI的有效手段,但PCI術(shù)后冠狀動脈極易產(chǎn)生腔內(nèi)血栓,加之機(jī)體的炎性反應(yīng)常會影響預(yù)后效果,因此臨床上常在術(shù)后輔助藥物來抑制血小板聚集及血栓形成、抗炎、抗凝等治療,但具有一定局限性[2]。有研究表明,對PCI術(shù)后患者在常規(guī)西藥的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服芪參益氣滴丸有助于抑制炎性反應(yīng),改善患者的短期心功能[3]。為此本研究選取我院55例急性心肌梗死患者為研究對象,探討芪參益氣滴丸對急性心肌梗死PCI術(shù)后患者各血清學(xué)指標(biāo)及預(yù)后的影響。

      資料與方法

      1 一般資料 選取2015年6月至2018年6月我院110例急性心肌梗死患者為研究對象,根據(jù)入院單雙號將受試者分為對照組和研究組各55例,對照組中男29例,女26例;年齡47~80歲,平均(63.48±4.57)歲,發(fā)病至入院時間1~8 h,平均(4.35±1.32)h,梗死部位:前壁29例,下壁18例,其他8例;研究組中男30例,女25例;年齡48~78歲,平均(62.87±4.56)歲,發(fā)病至入院時間1~7 h,平均(4.22±1.27)h,梗死部位:前壁27例,下壁21例,其他7例。兩組患者的基本資料方面比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可進(jìn)行比較。

      病例納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者經(jīng)臨床相關(guān)檢查均符合《心血管疾病診療要點(diǎn)手冊》與《急性心肌梗死的診斷和治療》中急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4-5],首次發(fā)病,符合PCI術(shù)指征,患者及家屬自愿簽署手術(shù)知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):心源性休克、PCI治療禁忌癥、疑似主動脈夾層、惡性腫瘤、本研究相關(guān)藥物過敏史、急慢性感染、凝血功能障礙、合并嚴(yán)重的肺功能疾病、肝腎功能不全及失訪者。

      2 治療方法 所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)接受PCI術(shù)治療。

      2.1 對照組:患者術(shù)后口服阿司匹林腸溶片(合肥久聯(lián)有限公司,國藥準(zhǔn)字H34021217,規(guī)格100 mg/片),100 mg/次,1次/d;氯吡格雷片(賽諾菲 (杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056410,規(guī)格75 mg/片),75 mg/次,1次/d;并常規(guī)應(yīng)用β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、低分子肝素、他汀類藥物進(jìn)行抗缺血、抗血小板聚集、抗凝等。

      2.2 研究組:患者在對照組治療基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸(國藥準(zhǔn)字Z20030139,規(guī)格0.5 g/袋)治療,0.5 g/次, 3次/d,連續(xù)治療2個月。

      3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的治療總有效率、治療前后白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及髓過氧化物酶(MPO)等炎性因子水平及血管性血友病因子(vWF)、血管內(nèi)皮素(ET)、氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)等血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化,隨訪1年后,比較兩組不良心血管事件發(fā)生率。

      4 評價標(biāo)準(zhǔn)

      4.1 根據(jù)文獻(xiàn)制定療效評價標(biāo)準(zhǔn)[6]。顯效:治療后胸悶、心絞痛等癥狀完全消失,心電圖及炎性指標(biāo)恢復(fù)正常范圍;有效:治療后胸悶、心絞痛等癥狀及心電圖均明顯改善,炎性指標(biāo)明顯降低;無效:治療后以上指標(biāo)無明顯變化;總有效率為顯效率與有效率之和。

      4.2 血清學(xué)指標(biāo):指導(dǎo)患者持續(xù)空腹8 h以上,取外周靜脈血5 ml,以3000 r/min轉(zhuǎn)速離心分離出血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測IL-6及TNF-α水平,采用免疫散射法檢測hs-CRP、vWF與ET水平,采用硝酸根離子法檢測NO水平,采用比色法檢測NOS,采用膠體金免疫層析法檢測MPO水平[7]。

      5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料,組內(nèi)治療前后及組間比較行配對t檢驗(yàn),等級資料采用秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用[例(%)]表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      結(jié) 果

      1 兩組患者治療總有效率比較 研究組及對照組患者治療總有效率為94.55%(52/55)、74.55%(41/55),兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      表1 兩組患者治療總有效率比較[例(%)]

      注:與對照組比較,*P<0.05

      2 兩組患者治療前后各炎性因子水平變化 與治療前相比,治療后兩組患者各炎性因子水平均明顯降低,且研究組顯著低于對照組(P<0.05),見表2。

      表2 兩組患者治療前后各炎性因子水平變化

      注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

      3 治療前后各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化 與治療前相比,治療后兩組患者各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)均明顯改善,且研究組顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),見表3。

      表3 兩組患者治療前后各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化

      注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

      4 不良心血管事件發(fā)生情況 研究組患者不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05),見表4。

      表4 不良心血管事件發(fā)生情況[例(%)]

      注:與對照組比較,*P<0.05

      討 論

      AMI主要是因冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成使冠狀動脈完全或不完全閉塞影響心肌血氧供應(yīng)所致的疾病,當(dāng)AMI發(fā)生后壞死的心肌組織將逐漸被纖維瘢痕組織替代修復(fù)而影響心肌收縮功能,最終導(dǎo)致心力衰竭,增加其殘死率[2]。近年來,隨著介入手術(shù)在臨床嚴(yán)重中的不斷深入,PCI術(shù)可快速開通冠狀動脈梗死處血管,重建心肌血運(yùn),從而恢復(fù)心肌血氧供應(yīng),改善心肌灌注水平,恢復(fù)心肌功能,是目前臨床治療AMI的首選術(shù)式[8]。但有學(xué)者發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)僅能解決局部病變情況,無法對全身病變進(jìn)行干預(yù),因此術(shù)后還應(yīng)配合藥物進(jìn)行抗炎、抗血小板、抗凝等治療以預(yù)防及減少不良心血管事件[5]。

      IL-6具有多重炎性作用,可誘導(dǎo)并釋放血管內(nèi)皮生長因子,促進(jìn)炎性細(xì)胞滲出。還可刺激心肌細(xì)胞分泌細(xì)胞間黏附分子-1,損傷心肌細(xì)胞,誘發(fā)血栓形成。TNF-α作為一種經(jīng)典的促炎因子,可破壞內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,誘導(dǎo)血小板黏附,促進(jìn)血栓形成,其水平升高則會降低心肌收縮力,還可協(xié)同IL-6促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊破裂[7]。MPO在炎癥刺激下可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成,并損壞斑塊表面的內(nèi)膜使其破裂,誘發(fā)血栓形成。另外還可破壞內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的生物活性,降低其抗炎能力,增強(qiáng)斑塊表面的不穩(wěn)定性,加劇心肌缺血壞死[9]。hs-CRP可刺激血管內(nèi)皮形成細(xì)胞間黏附因子,促進(jìn)血小板聚集及血栓形成,增加斑塊的不穩(wěn)定性[10]。

      NO屬于內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種血管活性因子,可通過抑制血小板黏附血管內(nèi)皮下層膠原物質(zhì)來抑制血小板聚集[11]。NOS于血管內(nèi)產(chǎn)生一氧化氮及協(xié)助調(diào)節(jié)血管功能,與NO水平呈正相關(guān)。vWF是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的血液溶性蛋白,可介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞及血小板黏附及聚集反應(yīng),促進(jìn)血栓形成[12]。ET作為一種縮血管物質(zhì),可通過刺激冠狀動脈強(qiáng)烈收縮來引起心肌缺血,與NO常相互制約。

      祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為,AMI屬于中醫(yī)“痹癥”、“胸痛”范疇,其主要病機(jī)為心氣不足,血脈滯澀,痰濁阻遏,氣虛血瘀所致,因此應(yīng)以活血化瘀、行氣止痛、溫通心陽為主治。芪參益氣滴丸是由中藥黃芪、丹參、三七、降香油精制而成的純中藥復(fù)方制劑,也是益氣活血的代表藥物,方中黃芪益氣固表;丹參活血化瘀、養(yǎng)血安神;三七、降香止痛活血、化瘀;諸藥聯(lián)用,共奏活血化瘀、益氣養(yǎng)血、溫陽止痛之功效[13]。芪參益氣滴丸可有效抑制血小板聚集,增加心肌收縮力,抑制心室重構(gòu)及心肌細(xì)胞凋亡,增加心排血量,改善微循環(huán),抑制炎性反應(yīng)[14]。

      本研究結(jié)果表明,研究組患者治療總有效率顯著高于對照組,與治療前相比,治療后兩組患者各炎性因子水平均明顯降低,且研究組顯著低于對照組,進(jìn)一步說明芪參益氣滴丸可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng),改善微循環(huán),抑制血栓形成。與治療前相比,治療后兩組患者各血管內(nèi)皮功能指標(biāo)均明顯改善,且研究組顯著優(yōu)于對照組,PCI術(shù)后常會損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重炎性反應(yīng),不利于預(yù)后,而芪參益氣滴丸可有效改善血管內(nèi)皮功能,緩解炎性反應(yīng)。結(jié)果還表明,研究組患者不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組。PCI術(shù)后氣滯血瘀是引發(fā)不良心血管事件的主要病機(jī),而芪參益氣滴丸活血化瘀作用顯著,在一定程度上可有效減少不良心血管事件發(fā)生率[15]。綜上所述,芪參益氣滴丸可有效改善患者的血管內(nèi)皮功能,抗炎作用顯著,減少不良心血管事件發(fā)生率,療效確切,對改善急性心肌梗死PCI術(shù)后患者預(yù)后具有積極意義。

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