糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎患者藥物治療效果分析

鄭玲 崔世超

糖尿病以高血糖為主要特征,是常見的代謝性異常慢性疾病,在患者發(fā)病后可能誘發(fā)白內障、青光眼、視網(wǎng)膜病變等為常見眼睛并發(fā)癥［1-3］。虹膜睫狀體炎是眼科門診的常見病,糖尿病伴發(fā)的虹膜睫狀體炎多屬于前部葡萄膜炎,常見單側發(fā)病,具有病因不易查明、診斷明確、治療有效的特點,瞳孔的后粘連與病程長短相關,前房可見炎性細胞,患者如果不及時治療可因病情進展快、治療困難等特點,患者視力會出現(xiàn)急劇下降,甚至會失明［4-6］?，F(xiàn)回顧性分析本院2016 年6 月～2018 年12 月收治的26 例2 型糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎患者的臨床資料,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2016 年6 月～2018 年12 月收治的26 例2 型糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎患者作為研究對象,其中女12 例,男14 例；年齡31～75 歲,平均年齡52.5 歲；病程1～7 d。10 例患者出現(xiàn)虹膜睫狀體炎后,經(jīng)檢查確診為糖尿病。16 例患者既往有糖尿病史,病程2～8 年,平均病程6.5 年。26 例患者排除了風濕、結核、類風濕及白血病等全身性疾病。均經(jīng)詳細詢問病史、化驗等,空腹血糖12.8～26.8 mmol/L,平均空腹血糖18.5 mmol/L,尿糖(++～+++),合并糖尿病視網(wǎng)膜病變12 例,高脂血癥7 例,10 例有高血壓史,尿蛋白陽性4 例。眼部情況：其中右眼受累16 例,左眼受累10 例。

1.2 診斷依據(jù)

1.2.1 病史 患者符合WHO 的糖尿病診斷標準。

1.2.2 臨床表現(xiàn) ①患者由于虹膜色素上皮層水腫及變性,造成出現(xiàn)囊狀間隙或虹膜局限性囊狀隆起；②在虹膜表面出現(xiàn)粗細不等、疏密相間的新生血管,導致虹膜呈現(xiàn)紅色；③色素細胞腫脹造成虹膜色素游離、脫失；④虹膜睫狀體炎性反應反復發(fā)作；⑤患者出現(xiàn)瞳孔畸形,由于瞳孔括約肌和開大肌所支配的神經(jīng)受損造成瞳孔呈梨形；⑥可單眼,多為雙眼［7-9］。

1.2.3 輔助檢查 ①血糖和糖化血紅蛋白高于正常值；②熒光血管造影、裂隙燈檢查顯示虹膜血管病變。虹膜血管病變分為4 級：1 級：瞳孔周圍血管擴張伴有滲透；2 級：房角耨生血管呈樹枝狀；3 級：瞳孔周圍及前房的新生血管呈花環(huán)狀；4 級；新生血管覆蓋全部虹膜,虹膜呈緋紅色。

1.3 治療方法 患者經(jīng)常規(guī)有效控制血糖水平,應用地塞米松注射液(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司,國藥準字H31021568,規(guī)格：5 mg/ml) 球旁注射,1 次/d；采用復方托吡卡胺滴眼液滴眼2 次/d、普拉洛芬滴眼液滴眼3 次/d、醋酸潑尼松龍滴眼液每2 小時滴眼,妥布霉素、地塞米松離子透入,2 次/d。

1.4 觀察指標及療效判定標準 觀察患者的治療效果及復發(fā)情況。療效判定標準［10-12］：痊愈：患者臨床癥狀消失,視力恢復正常或恢復至發(fā)病前視力,角膜后沉淀物(-),房內(-)；好轉：患者臨床癥狀明顯改善,視力提高＞2 行,存在房閃和角膜后沉淀物,均有所改善；無效：患者臨床癥狀無改變或癥狀加重。治療總有效率=痊愈率+好轉率。

2 結果

藥物治療后,所有患者臨床癥狀均明顯改善或消失,1～3 周內痊愈,其中痊愈22 例(84.62%),好轉4 例(15.38%),無效0 例(0),治療總有效率為100.00%。出院后2 例(7.69%)出現(xiàn)輕微虹膜后粘連殘留,3 例(11.54%)患者出現(xiàn)虹膜睫狀體炎復發(fā)。

3 討論

糖尿病患者全身抵抗力下降,容易并發(fā)急性虹膜睫狀體炎,糖尿病患者并發(fā)虹膜睫狀體炎,若發(fā)展為新生血管性青光眼則會致盲且不可逆,眼科醫(yī)生忽略全身性檢查,僅僅只是對眼前段疾病進行診斷,糖尿病并發(fā)虹膜睫狀體炎是因高血糖代謝紊亂進而改變微循環(huán),促使診斷中老年虹膜睫狀體炎時需要對血糖進行有效檢查,高血糖代謝紊亂,虹膜長期位于缺氧情況,睫狀血管表現(xiàn)出不同受損程度導致血流緩慢、形成血栓、血管阻塞［13-15］,應引起高度重視,盡早給予積極、合理治療。

糖尿病并發(fā)虹膜睫狀體炎具有以下幾個主要的臨床特點：①血糖高,病情隨血糖控制的好壞而變化；②病情重,起病急,單治眼病效果不佳；③老年患者多見；④及時治療預后好,易反復發(fā)作；⑤糖皮質激素禁忌全身使用。

糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎具有發(fā)病急、癥狀明顯、體征比較重,房水滲出比較多、患者容易出現(xiàn)角膜水腫、導致瞳孔粘連的特征。角膜水腫是由于炎癥阻礙角膜內皮細胞的生長,導致角膜出現(xiàn)大泡或者小泡,損壞角膜發(fā)生的水化作用,引起水代謝情況失衡。房水滲出是由于炎癥導致膜睫狀體通透性增加,血管劇烈擴張,房水內蛋白以及各種細胞過度增多引起的。瞳孔緣腫脹的虹膜、各種纖維細胞以及前房內的各種炎癥細胞、蛋白質液體等滲出表面,導致虹膜與晶狀體前表面組織進行粘連,引起瞳孔粘連。畏光是由于虹膜組織出現(xiàn)水腫、滲出物的毒性刺激、細胞浸潤,引起對光反應較慢或慢慢消失,使瞳孔迅速縮?。?6-18］。

由于糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎發(fā)病急,炎癥反應比較劇烈,糖皮質激素是治療急性虹膜睫狀體炎比較快速有效的治療辦法,患者最好不要在全身都使用糖皮質激素。主要原因是糖皮質激素會對身體內蛋白質細胞、葡萄糖及脂肪細胞的新陳代謝產生較大的影響,不利于保持蛋白質細胞的活性,甚至阻礙蛋白質的合成,加速蛋白質的降解,而對葡萄糖的影響是抑制葡萄糖轉化而導致血糖量增加；對脂肪細胞時也會阻礙脂肪的代謝,導致糖原異生轉化［19-21］。

及時發(fā)現(xiàn)危險因素,才能做到臨床早預防、早治療。通過人工散瞳可以減輕睫狀肌對睫狀血管的抑制,對患者進行治療時要及時進行散瞳措施,減少瞳孔括約肌和睫狀肌痙攣,使炎癥更快減輕,同時也可以改善眼部血液循環(huán)和促進眼部細胞生長。

綜上所述,2 型糖尿病患者全身抵抗力下降,患者并發(fā)急性虹膜睫狀體炎時局部癥狀、體征重、發(fā)病急,經(jīng)積極控制血糖及局部綜合治療后效果理想。2 型糖尿病并發(fā)急性虹膜睫狀體炎應引起高度重視,并盡早給予積極、合理治療,在經(jīng)相應治療干預之后可以獲得良好預后。