孫曉鵬
消化性潰瘍是胃潰瘍與十二指腸潰瘍的總稱,屬于全球性疾病,目前患病率估計(jì)已超過10%,同時本病也是癌前疾病,有1%的癌變風(fēng)險(xiǎn)[1,2]。消化性潰瘍一般好發(fā)于中年人群,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,其中幽門螺桿菌(Hp)感染是首要因素。消化性潰瘍的病程長,容易反復(fù)發(fā)作,目前隨著抗生素耐藥問題的日益突出,單純西藥治療消化性潰瘍顯得越來越困難。本研究采用黃芪建中湯聯(lián)合奧美拉唑腸溶片治療脾胃虛寒型消化性潰瘍患者,獲得滿意效果,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2017 年5 月~2018 年12 月本院收治的98 例脾胃虛寒型消化性潰瘍患者,隨機(jī)分為研究組和對照組,各49 例。研究組患者中男27 例,女22 例;年齡25~69 歲,平均年齡(39.53±12.24)歲。對照組患者中男25 例,女24 例;年齡23~66 歲,平均年齡(40.36±11.55)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)中醫(yī)辨證為脾胃虛寒;②無消化道手術(shù)史;③近4 周內(nèi)使用過抑酸藥、秘劑等治療;④肝、腎功能正常。
1.3 方法 對照組單用奧美拉唑腸溶片治療,20 mg/次,2 次/d,早晚餐前30 min 口服。研究組采用黃芪建中湯聯(lián)合奧美拉唑腸溶片治療。奧美拉唑鎂腸溶片20 mg/次,2 次/d,早晚餐前30 min 口服;黃芪建中湯組方:黃芪、飴糖、白芍各15 g,桂枝10 g,生姜5 g,大棗3 枚,炙甘草6 g;水煎服,1 劑/d,2 次/d,早晚分次服用。總療程為2 個月。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)
1.4.1 治療前后主要癥狀積分 治療前后評估兩組患者的主要癥狀嚴(yán)重程度,主要癥狀包括胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏,采用4 級評分法,得分越高表示癥狀越重。
1.4.2 治療前后胃液中胃泌素、TGF-α、EGF 水平 對患者治療前后進(jìn)行胃鏡檢查時抽取胃液5 ml,檢測胃泌素、TGF-α、EGF 水平。
1.4.3 臨床療效 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]:胃鏡下潰瘍面愈合,并且癥狀積分下降程度>95%為顯效;胃鏡下潰瘍面雖未完全愈合,但縮小程度在30%~50%,并且癥狀積分下降程度為80%~95%為有效;未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)為無效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后主要癥狀積分比較 治療前,研究組胃脘疼痛積分為(3.63±0.73)分、噯氣吞酸積分為(3.13±0.69)分、食少便溏積分為(2.94±0.63)分;對照組胃脘疼痛積分為(3.55±0.91)分、噯氣吞酸積分為(3.16±0.73)分、食少便溏積分為(2.96±0.58)分;治療后,研究組胃脘疼痛積分為(0.84±0.07)分、噯氣吞酸積分為(0.73±0.03)分、食少便溏積分為(0.73±0.07)分;對照組胃脘疼痛積分為(1.84±0.05)分、噯氣吞酸積分為(1.52±0.57)分、食少便溏積分為(1.33±0.51)分;治療前,兩組胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏積分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏積分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后胃液中胃泌素、TGF-α、EGF 水平比較治療前,研究組胃泌素水平為(221.52±57.36)ng/L,TGF-α水平為(2.26±0.48)ng/L,EGF 水平為(101.54±22.73)pg/ml;對照組胃泌素水平為(219.43±49.37)ng/L,TGF-α 水平為(2.23±0.55)ng/L,EGF 水平為(103.84±27.60)pg/ml;治療后,研究組胃泌素為(172.62±37.47)ng/L,TGF-α 為(2.60±0.74)ng/L,EGF 為(321.73±69.47)pg/ml ;對照組胃泌素為(195.37±38.43)ng/L,TGF-α 為(2.35±0.45)ng/L,EGF 為(254.37±50.93)pg/ml;治療前,兩組胃泌素、TGF-α、EGF水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組胃泌素、TGF-α、EGF 水平均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組臨床療效比較 研究組治療顯效27 例(55.1%),有效19 例(38.8%),無效3 例(6.1%),總有效率為93.9%;對照組治療顯效18 例(36.7%),有效21 例(42.9%),無效10 例(20.4%),總有效率為79.6%;研究組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.346,P<0.05)。
消化性潰瘍可由Hp 感染、胃酸對胃黏膜的自身消化、藥物因素、急性應(yīng)激、飲食、遺傳等多種致病因素引起,其中Hp 感染被認(rèn)為是最主要且最兇險(xiǎn)的致病因素,是I 類致癌因子。資料顯示,我國94.9%的消化性潰瘍患者攜帶Hp菌株CagA[4]。根除Hp 可將消化性潰瘍的年復(fù)發(fā)率由80%降低到10%[5]。消化性潰瘍治療的主要目的是促進(jìn)潰瘍愈合,奧美拉唑是質(zhì)子泵抑制劑,具有抑制胃酸分泌的作用,是治療消化性潰瘍治療的一線藥物。近年研究表明,中醫(yī)藥在提高消化性潰瘍愈合質(zhì)量方面具有滿意的成效。中醫(yī)將消化性潰瘍歸于“胃脘痛”“胃痞”等范疇,認(rèn)為本病是由素體脾虛外加感染外邪、情志不遂等原因,導(dǎo)致胃失和降、脾胃虧虛,從而受納運(yùn)化失常,以本虛標(biāo)實(shí)多見。黃芪建中湯中黃芪為補(bǔ)氣的要藥,升陽固表,與飴糖合用可大補(bǔ)中焦脾胃之氣;芍藥補(bǔ)血養(yǎng)血,桂枝溫陽散寒,二藥合用可辛散升舉,培護(hù)中氣;生姜溫脾暖胃;炙甘草甘溫益氣,與大棗合用可補(bǔ)益脾胃。全方具有溫中補(bǔ)虛、溫運(yùn)脾胃的功效?,F(xiàn)代研究表明,黃芪、白芍、甘草等藥材具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力、抗炎、抗病毒等作用[6]。氣機(jī)順暢,氣血充足,脾胃功能復(fù)常,受納運(yùn)化正常,臨床癥狀自然消失,同時去腐生肌,潰瘍自然愈合。
胃泌素是反映消化道炎癥及潰瘍的標(biāo)志物。EGF 是一種由53 個氨基酸組成的多肽鏈,與受體結(jié)合后對胃酸具有抑制作用,同時還能通過調(diào)節(jié)一些蛋白質(zhì)的表達(dá)參與胃黏膜的修復(fù)。TGF-α 是由50 個氨基酸殘基組成,可通過作用于花生四烯酸代謝途徑、TGF-α/表皮生長因子受體(EGFR)途徑等發(fā)揮保護(hù)胃腸道黏膜的作用,它具有自我增強(qiáng)調(diào)節(jié)作用,能夠促進(jìn)組織修復(fù)[7]。消化性潰瘍患者由于EGF 與TGF-α需要參與到黏膜的修復(fù)過程中,所以消耗大,在胃液中的含量降低。
綜上所述,脾胃虛寒型消化性潰瘍采用黃芪建中湯聯(lián)合奧美拉唑腸溶片治療,能使患者臨床癥狀顯著改善,并調(diào)節(jié)參與消化道黏膜損傷與修復(fù)的相關(guān)因子,療效滿意。