急性腦梗死支架取栓術(shù)后蛛網(wǎng)膜下腔出血影響因素

張 文，劉振生，孫 勇，匡雄偉，周龍江，唐鐵鈺

(1.揚州大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，2.介入放射科，3.神經(jīng)科，江蘇 揚州 225001)

支架取栓已成為治療急性顱內(nèi)大血管閉塞性腦梗死的首選方法[1-2]，但并發(fā)癥如血管損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage， SAH)發(fā)生率達3.6%～25.2%[3-5]。術(shù)前明確SAH發(fā)生危險因素，對于預(yù)防SAH發(fā)生、改善患者預(yù)后意義重大。本研究探討急性腦梗死患者支架取栓術(shù)后出現(xiàn)SAH的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2015年1月—2018年10月于我院接受經(jīng)支架取栓治療的88例急性腦梗死患者，男48例，女40例，年齡40～85歲，平均(67.0±8.9)歲，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale， NIHSS)評分6～25分，平均(15.72±5.23)分。納入標準：①年齡≥18歲；②術(shù)前排除顱內(nèi)出血、SAH；③術(shù)前CTA或MRA檢查證實大腦中動脈(middle cerebral artery， MCA)M1或M2段閉塞；④發(fā)病時間<8 h；⑤入院時NIHSS評分≥6分；⑥入院時阿爾伯特卒中項目早期CT評分(Alberta stroke program early CT score， ASPECT)≥6分，或DWI示早期明確前循環(huán)梗死(梗死腦組織體積<大腦半球1/3)。排除標準：①DWI示早期明確前循環(huán)大面積腦梗死(梗死腦組織≥大腦半球1/3)；②活動性出血或有出血傾向；③血小板計數(shù)<100×109/L；④嚴重心、肝、腎功能不全或嚴重糖尿病。

1.2 儀器與方法 采用Siemens AXIOM Artis dTA DSA機為引導(dǎo)設(shè)備。根據(jù)患者意識狀態(tài)及配合能力，于鎮(zhèn)靜麻醉或全身麻醉下進行支架取栓[6-7]。以5F造影導(dǎo)管行選擇性雙側(cè)頸內(nèi)動脈(internal carotid artery， ICA)及椎動脈造影，明確責(zé)任血管并評價側(cè)支循環(huán)。將8F Envoy導(dǎo)引導(dǎo)管或球囊導(dǎo)引導(dǎo)管置于患側(cè)ICA的C1段，Transend 0.014in微導(dǎo)絲及Rebar18或27微導(dǎo)管通過血管閉塞段，造影進一步明確栓子部位及范圍。將Solitaire支架(4 mm×20 mm、6 mm×20 mm或6 mm×30 mm)送至靶血管，使近1/3段覆蓋血栓；放置支架3～5 min，固定支架導(dǎo)絲，向前推送微導(dǎo)管部分；回收支架，收緊微導(dǎo)管并與支架同時撤出導(dǎo)引導(dǎo)管?；爻分Ъ軙r，停止導(dǎo)引導(dǎo)管內(nèi)液體滴注，回抽導(dǎo)引導(dǎo)管形成逆流；造影復(fù)查血管再通情況，必要時重復(fù)取栓(不超過6次)。以改良腦梗死溶栓(modified thrombolysis in cerebral infarction， mTICI)分級評價再灌注情況。對動脈粥樣硬化合并血栓形成、取栓后殘余重度狹窄者，酌情予球囊擴張或植入支架。若ICA存在串聯(lián)病變(連續(xù)多處血管閉塞)，先行顱內(nèi)取栓，再植入ICA支架。術(shù)后即刻行頭部CT平掃，了解局部對比劑沉積情況及是否發(fā)生SAH。疑有SAH時暫?；虿恍锌寡“逯委?，術(shù)后24 h內(nèi)復(fù)查頭部CT。術(shù)后將患者送至監(jiān)護病房，控制收縮壓于120 mmHg左右或小于基礎(chǔ)血壓20 mmHg。

1.3 影像學(xué)分析 由2名神經(jīng)介入科主任醫(yī)師共同進行影像學(xué)評價，有分歧時經(jīng)討論達成一致。如術(shù)后即刻及術(shù)后24 h頭部CT平掃均發(fā)現(xiàn)側(cè)裂、腦溝、腦池內(nèi)新增高密度影，CT值<90 HU時判定為出血，≥90 HU為對比劑和血液混合物。測量MCA-M1曲度，根據(jù)微導(dǎo)絲通過M1段至M2段時的形態(tài)勾畫MCA走行方向，以MCA頂-底距離( top-to-bottom distance， D-TB)間接表示M1段紆曲程度。

1.4 臨床資料收集 記錄患者性別、年齡、高血壓、心房顫動、糖尿病、術(shù)前抗栓或溶栓治療、術(shù)前NIHSS評分及ASPECT評分、血管閉塞部位(M1、M2)、發(fā)病至機械取栓時間、發(fā)病至血管再通時間、mTICI分級、取栓次數(shù)、Solitaire支架直徑及長度、支架釋放于M2段內(nèi)長度、D-TB、是否合并血管痙攣、是否行血管成形術(shù)及術(shù)后3個月改良Rankin量表(modified Rankin scale， mRS)評分(mRS≥3分判定為預(yù)后不良)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計分析軟件。符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗；以χ2檢驗或Fisher確切概率檢驗比較計數(shù)資料。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

88例均成功取栓。7例(7/88，7.95%)取栓術(shù)中發(fā)生大腦前動脈(anterior cerebral artery， ACA)栓塞(A1段3例、A2段4例)，均以4 mm×20 mm支架取栓后再通，術(shù)后均未發(fā)生SAH。術(shù)后14例出現(xiàn)SAH(圖1、2)，74例無SAH。SAH組2例、非SAH組8例存在串聯(lián)病變，均于顱內(nèi)取栓后植入頸動脈支架。SAH組2例、無SAH組15例術(shù)中采用支架聯(lián)合中間導(dǎo)管取栓。所有患者術(shù)中造影均未見明顯動脈穿孔、對比劑外滲；SAH組1例合并右側(cè)裂血腫及占位效應(yīng)，預(yù)后不良(mRS=4分)。

圖1 患者女，75歲，突發(fā)左側(cè)肢體無力、意識障礙3.5 h入院，接受支架取栓術(shù) A.術(shù)前ICA造影示右側(cè)MCA M1段近端閉塞； B.取栓后MCA完全再通，MCA走行紆曲； C.術(shù)后12 h頭部CT示右側(cè)裂SAH，伴基底核區(qū)出血轉(zhuǎn)化

術(shù)后SAH組與無SAH組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、入院時NIHSS評分等一般資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，見表1；發(fā)病至股動脈穿刺時間、發(fā)病至血管再通時間、術(shù)中所用取栓支架長度及直徑、血管痙攣發(fā)生率、接受挽救性血管成形術(shù)比例、術(shù)后mTICI分級及預(yù)后不良發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，SAH組取栓次數(shù)、支架釋放于M2段內(nèi)長度、D-TB均高于無SAH組(P均<0.05)，見表2。

表1 支架取栓術(shù)后2組患者一般資料比較

表2 支架取栓術(shù)后2組患者臨床資料比較

3 討論

支架取栓術(shù)中DSA可見對比劑外滲發(fā)生率約1%，但預(yù)后差，患者死亡率高達60%[8]。術(shù)中隱性、術(shù)后CT顯示的SAH較常見，發(fā)生率為3.6%～25.2%[1-2]。支架取栓術(shù)后發(fā)生SAH的原因及影響因素是多方面的，多數(shù)學(xué)者[3-5]認為機械取栓過程中回拉支架，使MCA變形、移位，細小穿支血管受到過度牽拉導(dǎo)致其破裂出血、對比劑外滲等均與SAH發(fā)生相關(guān)；此外，對比劑毒性作用、外源性纖溶酶原激活及再灌注損傷等均可破壞血腦屏障，使毛細血管通透性增加。

研究[9-10]顯示，MCA M1段紆曲程度與支架取栓效果及術(shù)后出血相關(guān)。SCHWAIGER等[9]發(fā)現(xiàn)，隨著MCA成角(M1-M1和M1-M2成角之和)增加，支架取栓成功率下降。NG等[10]提出M1成角與術(shù)后SAH發(fā)生率呈正相關(guān)。本研究以D-TB間接反映M1段紆曲程度，發(fā)現(xiàn)D-TB距離越大，術(shù)后SAH發(fā)生率越高，與NG等[10]的結(jié)果相符；究其原因，M1段紆曲程度越大，支架與血管壁間摩擦力越大，回拉支架過程中MCA變形、移位，表現(xiàn)為近端血管折曲及遠端血管延長(圖3)，進而導(dǎo)致細小穿支血管過度牽拉、破裂出血。因此，有學(xué)者[11]建議采用聯(lián)合中間導(dǎo)管技術(shù)來改變力的作用方向，緩解MCA變形、移位，降低SAH風(fēng)險。筆者發(fā)現(xiàn)ACA成角較MCA成角更大，支架取栓過程中血管角度變化更明顯；但本組對7例術(shù)中發(fā)生ACA閉塞患者進行支架取栓，均未見相應(yīng)部位發(fā)生SAH，原因可能主要與腦組織及血管解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，即腦側(cè)裂較縱裂寬距明顯增大，ACA發(fā)出的穿支主要位于同側(cè)腦組織，回拉支架過程中ACA穿支受到牽拉的程度并不明顯。

圖2 患者女，65歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力、失語2.5 h入院，左側(cè)MCA M2段閉塞，接受支架取栓術(shù) A.Solitaire支架釋放后部分復(fù)流； B.術(shù)后即刻頭部CT示左外側(cè)裂SAH

圖3 Solitaire支架回拉初始階段運動情況 A.于ICA末端M2段釋放支架，血管走行紆曲；B.回拉初始階段支架相對血管未移動，僅表現(xiàn)為形態(tài)變化

與NG等[10]的結(jié)果類似，本研究結(jié)果也提示支架釋放于M2段內(nèi)長度與術(shù)后SAH發(fā)生相關(guān)，因為支架于M2段越長，其與相應(yīng)部位血管壁接觸的面積越大，摩擦力越大；此外，M2段血管相對較細，進一步增加支架與血管壁之間的摩擦力，使得回拉支架過程中血管變形、移位更加明顯。對于M2段閉塞患者，機械取栓時支架釋放位置常需更遠。盡管本組SAH組與無SAH組間M2段閉塞所占比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但SAH組栓子逃逸至M2段比例更高、取栓次數(shù)更多，實際M2段取栓比例明顯高于無SAH組。

本研究提示取栓次數(shù)與術(shù)后SAH發(fā)生相關(guān)，與既往文獻[10-12]報道相符。急性缺血性卒中患者多有不同程度意識障礙，手術(shù)配合不佳、需于局部麻醉下手術(shù)且無路徑圖指導(dǎo)，微導(dǎo)絲盲目反復(fù)血管內(nèi)操作導(dǎo)致小血管夾層或微穿孔，在血管梗阻未解除或血管痙攣情況下并不會即刻表現(xiàn)為對比劑外滲；血管再通及痙攣解除后可出現(xiàn)延遲、緩慢的血液及對比劑外滲。KEULERS等[12]對比分析支架取栓術(shù)中采用常規(guī)微導(dǎo)絲通過血栓和無導(dǎo)絲下微導(dǎo)管通過血栓兩種技術(shù)治療后急性腦梗死患者發(fā)生SAH情況，結(jié)果顯示前者SAH發(fā)生率明顯高于后者(24.2% vs 4.5%)，提示微導(dǎo)絲反復(fù)通過血栓導(dǎo)致小血管損傷可能是SAH發(fā)生的重要原因。SHI等[13]認為支架取栓術(shù)中挽救性血管成形術(shù)可增加術(shù)后SAH風(fēng)險；本研究未得到類似結(jié)果，可能與病例選擇及樣本量較少有關(guān)。

本研究不足之處在于病例數(shù)較少且為回顧性研究，未對支架取栓術(shù)后SAH影響因素進行多因素分析。

綜上所述，MCA紆曲、多次取栓、支架于MCA M2段較長及M2段取栓可增加急性腦梗死患者支架取栓術(shù)后SAH風(fēng)險，合并顱內(nèi)血腫及占位效應(yīng)可導(dǎo)致預(yù)后不良。深入了解支架取栓術(shù)中可能引發(fā)SAH的危險因素，術(shù)中適當(dāng)調(diào)整取栓策略可降低SAH發(fā)生風(fēng)險。