新生兒窒息復(fù)蘇后發(fā)生持續(xù)肺動脈高壓的相關(guān)因素分析

黃秋賢

新生兒持續(xù)肺動脈高壓(PPHN)是新生兒出生后肺血管的阻力持續(xù)性增高導(dǎo)致體循環(huán)動脈壓低于肺動脈壓，胎兒型循環(huán)過度至正常“成人”型循環(huán)出現(xiàn)障礙，致使心房和(或)動脈導(dǎo)管水平血液右向左分流，出現(xiàn)嚴(yán)重且難以糾正的低氧血癥、呼吸急促等癥狀[1-2]。此病發(fā)病兇險，病死率高。本研究選擇我院45例PPHN新生兒和非PPHN新生兒進(jìn)行了對比分析，以探討PPHN發(fā)生的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究對象為我院2017年6月至2018年6月收治的45例窒息復(fù)蘇后發(fā)生PPHN新生兒(PPHN組)及同期45例非PPHN新生兒(非PPHN組)。納入標(biāo)準(zhǔn)：PPHN組新生兒符合《兒科學(xué)》[3]中的PPHN相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)胸部X線片、心電圖檢查等確診；新生兒的臨床資料齊全；新生兒的治療全過程均在本院進(jìn)行。排除標(biāo)準(zhǔn)：呼吸窘迫綜合征、肺部感染、胎糞吸入等窒息以外病癥導(dǎo)致的PPHN；有大血管錯位、室間隔缺損、房間隔缺損等器質(zhì)性心臟病新生兒。PPHN組男25例，女20例；胎齡33～41周，平均(37.84±2.65)周；出生時體質(zhì)量2.3～5.2 kg，平均(3.51±0.54)kg；頭圍32～37 cm，平均(35.32±1.25)cm；身高42～55 cm，平均(50.55±2.26)cm；體溫(33.10±0.22)℃；收縮壓(49.85±2.51)mmHg；舒張壓(24.11±3.25)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；血糖(2.30±0.24)mmol/L；動脈pH值(7.10±0.11)；剖宮產(chǎn)14例，非剖宮產(chǎn)31例；胎齡：<37周19例，≥37周26例；胎膜早破：有15例，無30例；母患妊高癥：是16例，否29例；母患糖尿?。菏?8例，否27例。非PPHN組男23例，女22例；胎齡34～41周，平均(37.44±2.35)周；出生時體質(zhì)量2.2～5.3 kg，平均(3.65±0.44)kg；頭圍33～39 cm，平均(35.77±1.45)cm；身高43～56 cm，平均(50.87±2.33)cm。體溫(37.41±0.35)℃；收縮壓(86.35±2.35)mmHg；舒張壓(47.58±3.68)mmHg；血糖(4.74±3.68)mmol/L；動脈pH值(7.32±0.21)；剖宮產(chǎn)8例，非剖宮產(chǎn)37例；胎齡：<37周14例，≥37周31例；胎膜早破：有5例，無40例；母患妊高癥：是5例，否40例；母患糖尿病：是8例，否37例。本次研究在醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)下進(jìn)行。

1.2 調(diào)查方法 查閱新生兒住院期間的病歷，對兩組新生兒的臨床資料進(jìn)行整理與分析，統(tǒng)計新生兒的性別、產(chǎn)婦妊高癥、剖宮產(chǎn)、產(chǎn)婦糖尿病、胎膜早破、酸中毒以及新生兒低血壓、低體溫、低血糖等因素。

1.3 PPHN判斷標(biāo)準(zhǔn) 新生兒經(jīng)彩色多普勒超聲檢查后發(fā)現(xiàn)肺動脈收縮壓>30 mmHg，且存在血液經(jīng)卵圓孔與動脈導(dǎo)管分流證據(jù)；血氣分析顯示低氧血癥；新生兒出生1 d后出現(xiàn)面色發(fā)紺、呼吸急促等癥狀；給予其面罩吸氧或普通頭罩吸氧12 h，發(fā)紺癥狀未得到改善[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件，采用多因素logistic回歸分析明確新生兒窒息復(fù)蘇后發(fā)生PPHN的獨立影響因素。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

導(dǎo)致新生兒窒息復(fù)蘇后PPHN的獨立危險因素包括低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒(P<0.05)，見表1。

表1 新生兒窒息復(fù)蘇后發(fā)生PPHN多因素logistic回歸分析

3 討 論

3.1 新生兒窒息復(fù)蘇后持續(xù)肺動脈高壓 新生兒圍生期的高危因素多，容易導(dǎo)致新生兒窒息。窒息是其發(fā)生PPHN的危險因素，新生兒一旦發(fā)生窒息，會出現(xiàn)面色發(fā)紺、呼吸困難等，分娩后會因缺氧導(dǎo)致肺小血管痙攣，即使新生兒得到復(fù)蘇處理，但低氧血癥仍然存在，新生兒的肺小動脈會持續(xù)收縮，肺血管的阻力增加，逐漸形成PPHN[5-6]。PPHN病情兇險，具有極高的病死率，會對新生兒的生命健康造成嚴(yán)重的威脅，即使治愈后生長發(fā)育也會受到影響，家庭負(fù)擔(dān)加重。PPHN是一種由于多種因素導(dǎo)致的臨床綜合征，臨床要加強(qiáng)對新生兒相關(guān)指標(biāo)的監(jiān)測，分析何種原因造成新生兒出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓狀態(tài)，給予新生兒相應(yīng)的預(yù)防及控制措施，以保障其生命安全。

3.2 新生兒窒息復(fù)蘇后發(fā)生PPHN的影響因素 本研究多因素logistic結(jié)果顯示，低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒是造成PHHN的獨立危險因素，這一與魯朝霞[7]、張霞[8]的研究結(jié)果相近。

3.3 引起新生兒窒息復(fù)蘇后PPHN的機(jī)制

3.3.1 低血壓 新生兒出生時血管的收縮與舒張依靠肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞之間的平衡達(dá)到，新生兒出生后胎盤循環(huán)終止，體循環(huán)的阻力增高，血氧分壓升高，肺血管的收縮機(jī)制松弛，使得肺循環(huán)的阻力呈明顯的下降趨勢，關(guān)閉動脈導(dǎo)管。窒息情況下，血管內(nèi)皮驅(qū)動的NO釋放增多，使得血管多處于相對舒張的狀態(tài)，血管的壓力較低。此時，為了維持生命體征，新生兒的肺循環(huán)發(fā)生變化，以便容納整個心排出量，如肺膨脹、血管壁的重塑、內(nèi)分泌的改變等，使得肺循環(huán)阻力高于體循環(huán)阻力，出現(xiàn)PPHN[9-10]。

3.3.2 低血糖 新生兒窒息會誘發(fā)應(yīng)激性高血糖，體內(nèi)的胰島被刺激，胰島素的分泌量增多，隨著病情時間的延長，若是醫(yī)務(wù)人員沒有給予新生兒相應(yīng)的治療及護(hù)理措施，會出現(xiàn)低血糖，新生兒的中樞神經(jīng)呼吸被抑制，出現(xiàn)呼吸暫停的狀態(tài)，氧氣難以進(jìn)入肺部內(nèi)，出現(xiàn)肺泡內(nèi)低氧，隨著時間的推移逐漸發(fā)展成和低體溫相近的肺血管反應(yīng)[11-12]。

3.3.3 低體溫 新生兒窒息會導(dǎo)致體溫下降，若是在新生兒在復(fù)蘇處理或轉(zhuǎn)運期間沒有得到良好的保溫措施，會加大體表能量的喪失，體內(nèi)的能量消耗增加，引發(fā)低體溫，肺血管對肺泡低氧的敏感性增高，血中的去甲腎上腺素水平隨之升高，肺血管的阻力增高，使肺動脈壓超過體循環(huán)動脈壓而出現(xiàn)PPHN[13]。

3.3.4 酸中毒 新生兒窒息后會發(fā)生持續(xù)性低氧、酸中毒等情況，使新生兒的肺動脈發(fā)生痙攣或肌層增生，肺動脈阻力增加，混合酸中毒進(jìn)一步加重，形成惡性循環(huán)，出現(xiàn)PPHN[14]。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)，新生兒窒息復(fù)蘇后發(fā)生PPHN的獨立危險因素是低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒，醫(yī)務(wù)人員在新生兒窒息復(fù)蘇后要給予其及時、有效的干預(yù)措施，如保溫護(hù)理、呼吸支持、保持穩(wěn)定的生命體征、密切監(jiān)測新生兒的血糖水平、血氣分析等，維持新生兒內(nèi)環(huán)境平衡，糾正新生兒低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒等情況，降低PPHN的發(fā)病率，保障新生兒的生命健康[15]。對新生兒的病情變化進(jìn)行早期監(jiān)測，對窒息等異常情況采取及時、有效的對癥處理，改善窒息復(fù)蘇后的情況，有利于新生兒的預(yù)后，若新生兒出現(xiàn)PPHN，要及時開展治療，提高新生兒的存活率。