肺部彌漫性病變的HRCT診斷

甘雄輝，黃民順綜述 劉鐵軍 審校

柳州市人民醫(yī)院放射科，廣西 柳州 545006

引起肺部彌漫性病變病因種類(lèi)繁多，細(xì)菌、病毒、真菌、結(jié)核桿菌以及非結(jié)核桿菌感染都可以引起肺部彌漫性病變；環(huán)境因素、多種藥物也可以引起肺部相關(guān)彌漫性病變；結(jié)締組織病例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、類(lèi)風(fēng)濕、干燥綜合征、系統(tǒng)性硬化癥等均可引起肺部彌漫間質(zhì)性改變，因病因涉及范圍廣，臨床表現(xiàn)不典型，實(shí)驗(yàn)室檢查也無(wú)特異性指標(biāo)，而肺部影像表現(xiàn)往往極為相似，故臨床上及影像上第一時(shí)間明確診斷比較困難。目前肺部彌漫性病變首選CT掃描檢查，HRCT圖像清晰度高，定位定量準(zhǔn)確，在肺部彌漫性病變定性診斷及隨訪(fǎng)中扮演重要角色[1]。筆者就以工作中對(duì)該疾病的診斷經(jīng)驗(yàn)和體會(huì)，參考國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)肺部彌漫性病變?cè)\斷做一綜述總結(jié)，旨在提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

1 引起肺部彌漫性病變的常見(jiàn)疾病

1.1 以氣道播撒為主的肺彌漫病變 肺結(jié)核引起肺部彌漫性改變較為常見(jiàn)，CT表現(xiàn)呈多種形態(tài)：斑片狀、結(jié)節(jié)狀、腫塊型、粟粒狀，或者多種形態(tài)同時(shí)出現(xiàn)。干酪型肺結(jié)核合并肺內(nèi)支氣管播撒，與肺癌空洞壞死伴肺內(nèi)轉(zhuǎn)移表現(xiàn)相似，需要對(duì)肺結(jié)核氣道播撒特征有很好的把握；肺內(nèi)轉(zhuǎn)移是血性轉(zhuǎn)移，隨機(jī)分布，而氣道播散則是沿支氣管走向分布。急性粟粒型肺結(jié)核肺部表現(xiàn)則比較有特征，即呈“三均”表現(xiàn)：大小均勻、分布均勻、密度均勻，不難診斷；而慢性粟粒型肺結(jié)核常表現(xiàn)為結(jié)節(jié)大小不等，它既有血性播撒特點(diǎn)，同時(shí)兼有氣道播撒特點(diǎn)，分布以?xún)煞紊先~為主，伴有纖維條索灶，以及末梢小氣道黏栓充填，即樹(shù)芽征。一些特殊表現(xiàn)類(lèi)型結(jié)核如腫塊型，位于肺門(mén)區(qū)腫塊，所在區(qū)域支氣管狹窄，伴有外周肺葉的氣道播撒，很容易誤診為中央型肺癌伴阻塞性炎癥，可通過(guò)增強(qiáng)掃描鑒別：結(jié)核肉芽腫增強(qiáng)實(shí)質(zhì)部分呈明顯強(qiáng)化，中央部分可有干酪壞死無(wú)強(qiáng)化區(qū)；如伴有縱膈內(nèi)多發(fā)增大淋巴結(jié)，短徑多在1 cm以?xún)?nèi)，小淋巴結(jié)中央可見(jiàn)壞死，呈環(huán)形強(qiáng)化，這些征象是診斷結(jié)核的重要線(xiàn)索。

細(xì)菌性肺炎亦是氣道播撒型常見(jiàn)的肺部彌漫性疾病，肺部表現(xiàn)為多發(fā)斑片狀實(shí)變影，邊界模糊，沿氣道走行分布，此類(lèi)肺炎以小葉性肺炎為主，多肺葉、多肺段分布，老年性患者多見(jiàn)，臨床癥狀有發(fā)燒、咳嗽、胸痛等，抗炎治療后有明顯吸收減少。

一些慢性阻塞性疾病(非腫瘤病變)的老年患者，出現(xiàn)肺氣腫-慢性支氣管炎伴發(fā)兩肺多發(fā)小片狀侵潤(rùn)性病灶，或融合大片病灶，實(shí)變病灶內(nèi)可見(jiàn)支氣管通過(guò)征象，周?chē)橛袝炚鞯模瑧?yīng)警惕支原體肺部感染。孫文英學(xué)者研究也提示慢性阻塞性肺疾病嚴(yán)重程度與支原體肺炎感染程度呈相關(guān)性[2]。

彌漫性泛細(xì)支氣管炎表現(xiàn)為呼吸性細(xì)支氣管的巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞侵潤(rùn)，多分布于兩肺下葉，末梢細(xì)支氣管有輕微擴(kuò)張表現(xiàn)，常伴有鼻竇炎。

過(guò)敏性肺炎是由于吸入各種抗原性有機(jī)粒子而引起有機(jī)抗原在肺泡壁與特異性抗體結(jié)合，在補(bǔ)體的參與下形成免疫復(fù)合物而引起的第三型變態(tài)反應(yīng)，繼發(fā)肺間質(zhì)及肺泡壁炎性滲出、水腫、肺泡積液，影像表現(xiàn)與其他間質(zhì)性肺病及小氣道疾患類(lèi)似，臨床癥狀不典型時(shí)難以診斷。詢(xún)問(wèn)患者病史如有接觸寵物、花粉、有過(guò)敏體質(zhì)，結(jié)合影像表現(xiàn)有助于正確診斷；如脫離過(guò)敏源，無(wú)需藥物治療，復(fù)查CT肺病灶變化大，此消彼長(zhǎng)，則大大提示過(guò)敏性肺炎。傳統(tǒng)上過(guò)敏性肺炎(HP)分為三個(gè)階段：急性期、亞急性期和慢性期?；颊呶牖ǚ刍蛘婢咦?、谷物碎屑物等，導(dǎo)致肺泡急性炎癥滲出，CT表現(xiàn)兩肺葉呈大片狀、斑片狀磨玻璃密度影，以肺泡滲出為主，以小葉分布為主，呈聚集簇狀、斑片狀，磨玻璃陰影中可見(jiàn)清晰稍顯增厚小葉間隔影，影像表現(xiàn)上較有特征，結(jié)合病史資料，易作出正確診斷。亞急性期與慢性期肺部影像表現(xiàn)類(lèi)似小氣的道病變，由于炎癥反復(fù)作用，致肺泡壁塌陷、末梢支氣管扭曲、間質(zhì)纖維化，常誤診為其他類(lèi)型氣道病變。慢性期肺部表現(xiàn)可出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)肺纖維化[3]。

1.2 以間質(zhì)為主的彌漫性病變 彌漫間質(zhì)性肺炎以彌漫性肺泡炎和肺泡結(jié)構(gòu)破壞、最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化的疾病。主要?dú)w類(lèi)如下：①已知病因的，如細(xì)菌、真菌、病毒、腎病綜合征、藥物及與結(jié)締組織病相關(guān)和與環(huán)境因素相關(guān)的疾病等；②肉芽腫性間質(zhì)性肺病，如結(jié)節(jié)病、韋格內(nèi)肉芽腫、ANCA相關(guān)血管炎、外源過(guò)敏性肺泡炎等；③罕見(jiàn)的但具有臨床、影像及病理學(xué)特征的間質(zhì)性肺病，如淋巴管平滑肌瘤病，朗格罕細(xì)胞肉芽腫病和肺泡蛋白沉著癥等；④特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIPS)：根據(jù)2002年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)及歐洲呼吸病學(xué)會(huì)(ERS)經(jīng)臨床、放射及病理等多學(xué)科專(zhuān)家討論后將IIPS分為七個(gè)亞型[4]，其中臨床工作中常見(jiàn)的類(lèi)型為尋常型間質(zhì)性肺炎UIP，隱源性機(jī)化性肺炎COP，急性間質(zhì)性肺炎AIP，臨床與影像學(xué)表現(xiàn)無(wú)特征表現(xiàn)，鑒別診斷困難，常借助于病理學(xué)診斷協(xié)作進(jìn)行分型。特發(fā)性間質(zhì)性肺炎HRCT主要征象表現(xiàn)為磨玻璃密度影，纖維條索影，囊狀及蜂窩狀影。CT表現(xiàn)與病程有密切關(guān)系，早期病變以磨玻璃影改變?yōu)橹?，中晚期則以纖維條索影及囊狀影、蜂窩影表現(xiàn)為主。由于間質(zhì)性肺病患者臨床癥狀和體征缺少特異性，肺部HRCT上表現(xiàn)多為異病同影，單從影像資料很難作出確診。

1.3 結(jié)節(jié)病肺部表現(xiàn) 典型征象為縱膈淋巴結(jié)及兩側(cè)肺門(mén)淋巴結(jié)增大，增大淋巴結(jié)邊界光滑，無(wú)融合成團(tuán)塊狀，伴肺部彌漫結(jié)節(jié)分布是有一定規(guī)律，主要沿中軸支氣管血管周?chē)g質(zhì)分布，結(jié)節(jié)大小為1～5 mm，邊界清晰，結(jié)節(jié)可融合成大的結(jié)節(jié)，引起肺組織瘢痕牽拉，阻塞小氣道致空氣潴留，出現(xiàn)肺部馬賽克灌注征象。結(jié)節(jié)病不典型肺部表現(xiàn)主要有單側(cè)肺門(mén)淋巴結(jié)增大伴或不伴縱隔淋巴結(jié)增大、縱隔淋巴結(jié)增大不伴肺門(mén)淋巴結(jié)增大，肺內(nèi)病灶為不規(guī)則斑片狀，磨玻璃影，反暈征等[5]，容易誤診為其他類(lèi)型疾病如淋巴瘤、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺炎、細(xì)菌性肺炎等[6]。結(jié)節(jié)病的病理表現(xiàn)缺乏特異性，因此診斷必須和臨床相結(jié)合，只有在排除了其他與結(jié)節(jié)病相似的肉芽腫病變，如結(jié)核病、非典型分支桿菌病、真菌感染等之后，才能作出結(jié)節(jié)病的診斷[7]。

非典型肺炎引起肺部彌漫性間質(zhì)炎，表現(xiàn)形式多樣，一般以肺部間質(zhì)性改變?yōu)橹鳎橛蟹闻轁B出，進(jìn)而融合成為大片實(shí)變病灶，進(jìn)展快，臨床癥狀重，末期可有呼吸衰竭死亡。CT表現(xiàn)類(lèi)似于細(xì)菌性肺炎。

1.4 朗格漢斯細(xì)胞肉芽腫累及肺部表現(xiàn) 典型的肺部廣泛囊泡樣改變，伴有小葉中央性小結(jié)節(jié)，主要分布兩上肺野，多見(jiàn)于吸煙史患者,如有典型影像表現(xiàn)和臨床癥狀支持可確診[8]；肺淋巴管肌瘤病肺部亦表現(xiàn)為彌漫囊泡樣改變，但多見(jiàn)于育齡女青年，影像表現(xiàn)有一定特征性，結(jié)合年齡及性別，可作出診斷。

2 能縮窄考慮范圍的一些影像征象

2.1 樹(shù)芽征 病理基礎(chǔ)為肺泡導(dǎo)管、呼吸性細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管被黏液、膿液等阻塞伴有細(xì)支氣管擴(kuò)張，繼發(fā)細(xì)支氣管周?chē)?。繼發(fā)型肺結(jié)核出現(xiàn)此征象可達(dá)80%以上。繼發(fā)性肺結(jié)核是通過(guò)氣道播撒種植，特別是干酪空洞性肺結(jié)核，含有結(jié)核桿菌的壞死物、黏痰容易通過(guò)各級(jí)氣道向兩肺彌漫播撒，形成典型的“樹(shù)芽征”。有一些小的氣道炎癥也可出現(xiàn)樹(shù)芽征象，但比較局限，一般抗炎治療后吸收明顯減少。非結(jié)核桿菌感染與繼發(fā)性肺結(jié)核表現(xiàn)非常類(lèi)似，常常誤診。有些作者研究顯示非結(jié)核桿菌感染肺部病灶干酪壞死灶較肺結(jié)核少，而肺纖維化增殖灶較多[9]。KOH等[10]報(bào)道36例肺非結(jié)核桿菌病例中有24例出現(xiàn)“樹(shù)芽征”，并認(rèn)為CT發(fā)現(xiàn)細(xì)支氣管炎超過(guò)5個(gè)肺葉，合并支氣管擴(kuò)張、小葉實(shí)變、空洞，應(yīng)考慮肺非結(jié)核桿菌感染。馬駿等[11]學(xué)者對(duì)70例非結(jié)核桿菌肺部感染進(jìn)行分析顯示，有18例肺部出現(xiàn)樹(shù)芽征；賀偉等[12]則認(rèn)為肺非結(jié)核桿菌樹(shù)芽征多位于兩肺下葉、中葉、舌段，兩肺上葉少見(jiàn)，這與肺結(jié)核常見(jiàn)表現(xiàn)形式不同。

2.2 反暈征 肺部影像表現(xiàn)是中心為低密度的磨玻璃樣改變，周?chē)h(huán)繞高密度帶狀影或新月形影，最初是由VOLOUDAKI在1996提出，認(rèn)為反暈征是COP的特征性影像學(xué)表現(xiàn)[13]；路明等[14]通過(guò)PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)檢索與反暈征相關(guān)外文文獻(xiàn)102篇共420病例分析結(jié)果：反暈征見(jiàn)于感染性疾病共206例，真菌感染(119例)和MTB感染(79例)，見(jiàn)于非感染性疾病共219例，最常見(jiàn)為機(jī)化性肺炎，包括隱源性機(jī)化性肺炎和繼發(fā)性機(jī)化性肺炎(145例，66%)。有學(xué)者研究認(rèn)為[15-16]反暈征中磨玻璃中心出現(xiàn)小結(jié)節(jié)則提示肺結(jié)核，而COP患者的反暈征中無(wú)小結(jié)節(jié)影出現(xiàn)。筆者對(duì)肺部病例總結(jié)回訪(fǎng)中發(fā)現(xiàn)，反暈征可出現(xiàn)在真菌感染，細(xì)菌感染、淋巴瘤、肺結(jié)核以及機(jī)化性肺炎等。GODOY等[16]對(duì)反暈征總結(jié)報(bào)道亦證實(shí)了這觀點(diǎn)。反暈征對(duì)于肺部疾病的診斷有一定提示作用，要達(dá)到定病診斷，則需要結(jié)合臨床試驗(yàn)檢查及臨床治療復(fù)查對(duì)比吸收情況，或肺穿刺活檢才能明確診斷。

2.3 粟粒結(jié)節(jié)征 肺部彌漫粟粒結(jié)節(jié)可出現(xiàn)于肺結(jié)核、塵肺、真菌感染、轉(zhuǎn)移瘤、癌性淋巴道轉(zhuǎn)移、結(jié)節(jié)病等。李強(qiáng)等[17]學(xué)者也針對(duì)該影像特點(diǎn)展開(kāi)分析，認(rèn)為急性粟粒性肺結(jié)核和塵肺患者均可見(jiàn)粟粒樣高密度影，但塵肺者出現(xiàn)胸膜下透亮帶的幾率更高。侵襲性真菌感染亦可出現(xiàn)兩肺彌漫粟粒結(jié)節(jié)影，但多見(jiàn)于免疫力低下患者。劉晉新等[18]研究認(rèn)為：HIV患者肺彌漫粟粒結(jié)節(jié)的鑒別診斷單純依據(jù)粟粒結(jié)節(jié)的形態(tài)、大小有一定困難，如結(jié)合其伴隨征象對(duì)鑒別診斷有一定幫助，比如肺結(jié)核伴隨胸腔積液較馬爾尼菲菌感染多見(jiàn)，馬爾尼菲菌感染伴隨腹腔淋巴結(jié)增大較肺結(jié)核多見(jiàn)。

2.4 磨玻璃影 其影像病理基礎(chǔ)是間質(zhì)性炎癥，間質(zhì)滲出、增厚，部分滲出液進(jìn)入肺泡腔，單位體積肺泡含氣量減少，從而肺透亮度減低，影像表現(xiàn)為磨玻璃樣密度；另一種磨玻璃密度影是單純吸入性有毒氣體如吸入氨氣等刺激性化學(xué)氣體，引起終末呼吸支氣管及肺泡管、肺泡急性損傷而引起肺泡滲出及肺泡損害所表現(xiàn)出來(lái)的征象，病變中小葉間隔顯示正常，CT表現(xiàn)呈小葉中心型肺泡磨玻璃樣結(jié)節(jié)，結(jié)合病史資料，可明確診斷。兩肺出現(xiàn)大片狀磨玻璃密度灶及實(shí)變病灶時(shí)應(yīng)考慮有非典型肺炎可能；劉中勝學(xué)者對(duì)38例甲型HINl流行性感冒并發(fā)肺炎影像表現(xiàn)分析：病變形態(tài)變化多樣，表現(xiàn)為肺部多部位磨玻璃影、實(shí)變影或兩者合并存在，發(fā)展迅速，以中下肺野表現(xiàn)明顯，可以多葉、多節(jié)段表現(xiàn)[19]。禽流感病毒A(H5N1)侵犯肺組織范圍呈兩肺彌漫性，表現(xiàn)為多葉、多段滲出病變，兩肺可呈大片狀實(shí)變病灶，出現(xiàn)白肺X線(xiàn)表現(xiàn)[20]；病毒感染肺炎在治療轉(zhuǎn)歸后肺部表現(xiàn)為肺部纖維化改變，肺組織結(jié)構(gòu)的進(jìn)行性破壞、纖維組織增生及肺內(nèi)間質(zhì)纖維組織增厚，是其影像學(xué)表現(xiàn)的病理學(xué)基礎(chǔ)[21]。磨玻璃影還見(jiàn)于肺泡蛋白沉著癥，伴有小葉間隔均勻增厚，呈“鋪路石”征改變，一般無(wú)胸腔積液。

2.5 暈征 其病理基礎(chǔ)是局部肺組織實(shí)變或缺血壞死，周?chē)７闻輧?nèi)出現(xiàn)滲出改變，影像上表現(xiàn)為磨玻璃樣影且邊緣模糊的征象。暈征多出現(xiàn)于侵襲性真菌感染肺侵潤(rùn)，多位學(xué)者研究顯示，暈征在侵襲性真菌感染出現(xiàn)率高，提示肺內(nèi)結(jié)節(jié)伴暈征時(shí)，可強(qiáng)烈提示侵襲性真菌感染的診斷[22]。

2.6 肺蜂窩征 特發(fā)性肺纖維化可致兩肺下葉蜂窩征改變，相應(yīng)病理改變是肺間質(zhì)纖維化，肺泡結(jié)構(gòu)破壞扭曲，牽拉末梢支氣管引起擴(kuò)張改變。慢性支氣管炎也可以引起蜂窩肺改變，多表現(xiàn)兩肺全葉三、四級(jí)支氣管擴(kuò)張，結(jié)合臨床病史，可與特發(fā)性肺纖維化鑒別。

3 肺部彌漫性病變的診斷思路

3.1 密切結(jié)合臨床資料及病史 肺部彌漫性病變影像表現(xiàn)多樣化，有實(shí)性腫塊、磨玻璃灶、間質(zhì)性結(jié)節(jié)、腺泡結(jié)節(jié)等，可單獨(dú)存在或者兩者以上同時(shí)并存。引起肺部彌漫病變的病因也多種多樣，因此，肺部彌漫性病變?cè)\斷必須緊密結(jié)合臨床資料。例如兩肺出現(xiàn)彌漫性磨玻璃病灶，臨床表現(xiàn)有胸悶、氣促征象，但無(wú)明顯發(fā)熱，有接觸寵物史或過(guò)敏源史，結(jié)合此征象，則可以提示過(guò)敏性肺泡炎。又如兩肺彌漫分布纖維條索灶，以胸膜下分布為主，結(jié)合患者有結(jié)締組織病史，可提示結(jié)締組織相關(guān)肺纖維化。在免疫缺陷患者，肺部侵襲性真菌感染影像表現(xiàn)復(fù)雜多樣，可以表現(xiàn)為彌漫粟粒間質(zhì)性結(jié)節(jié)，斑片狀實(shí)變影，胸膜結(jié)節(jié)，而在非免疫缺陷患者常常表現(xiàn)為癥狀輕微或無(wú)癥狀的結(jié)節(jié)，可在胸膜下集中分布，呈簇狀多發(fā)結(jié)節(jié)[23-26]，此類(lèi)患者肺部影像初診誤診率達(dá)43%[27]。

3.2 觀察病灶分布情況 如肺部彌漫性磨玻璃灶且對(duì)稱(chēng)性出現(xiàn)，呈蝶翼狀分布，小葉間隔均勻增厚，多位于兩肺下葉，伴有胸腔積液，此為心源性肺水腫特征表現(xiàn)；而非心源性肺水腫，如腎功能衰竭患者，肺間質(zhì)改變較心源性水腫更明顯。如病灶隨機(jī)分布的粟粒結(jié)節(jié)，則以間質(zhì)性病變?yōu)橹?，尋思相關(guān)常見(jiàn)病因，如轉(zhuǎn)移瘤，真菌感染等；如以沿支氣管走行分布，或呈簇狀如葡萄串樣堆積的病灶，則以腺泡改變?yōu)橹鳎崾練獾兰?xì)菌感染可能性大。

3.3 明確肺病灶或結(jié)節(jié)是間質(zhì)性還是腺泡性 以腺泡病變改變?yōu)橹鞯姆尾坎∽兌嘁?jiàn)于呼吸道感染如細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、繼發(fā)性肺結(jié)核、嗜酸性粒細(xì)胞肺炎。如肺部彌漫性粟粒結(jié)節(jié)，以間質(zhì)分布為主，如伴有小葉間隔不規(guī)則增厚，且增厚小葉間隔呈毛刷狀改變，則提示癌性淋巴管炎。血型播撒、腫瘤轉(zhuǎn)移、侵襲性真菌感染多以間質(zhì)結(jié)節(jié)為主；非典型肺炎則是間質(zhì)結(jié)節(jié)伴肺泡滲出、磨玻璃病灶并存。

3.4 從常見(jiàn)病、多發(fā)病考慮，特定工作環(huán)境下容易引起的肺部相關(guān)疾病也常需考慮 臨床工作中，一些免疫抑制重癥肺炎患者，兩肺表現(xiàn)為大小不一片狀實(shí)變?cè)?、結(jié)節(jié)灶，多為混合性感染，但以細(xì)菌感染為主[28]。細(xì)菌、真菌、病毒、結(jié)核、腫瘤、結(jié)締組織疾病是引起肺部彌漫性病變的常見(jiàn)病因，針對(duì)肺部上述的各種征象特征，進(jìn)行綜合分析判斷，提出可能性診斷。再者，密切追蹤臨床診療過(guò)程，不斷修正診斷思路，不斷積累經(jīng)驗(yàn)，才能提高診斷正確率。

4 HRCT對(duì)肺部彌漫性病變?cè)\斷作用

現(xiàn)階段，肺部彌漫性病變?cè)\斷中以CT掃描為主要檢查方法，HRCT能對(duì)肺部間質(zhì)病變累及范圍進(jìn)行評(píng)價(jià)、量化，對(duì)肺部病灶治療后的隨訪(fǎng)復(fù)查能夠進(jìn)行較準(zhǔn)確對(duì)比評(píng)估。許多肺部彌漫性病變實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果沒(méi)有特異性，臨床醫(yī)師有時(shí)會(huì)對(duì)這些肺部彌漫性病變進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療診斷，復(fù)查CT觀察病灶是否吸收，對(duì)準(zhǔn)確評(píng)估起到關(guān)鍵作用。一些肺部彌漫性病變病因不明，首期治療無(wú)法應(yīng)用針對(duì)性的藥物，故病情往往拖延或無(wú)法控制，導(dǎo)致患者肺病變進(jìn)一步惡化進(jìn)而呼吸衰竭死亡。目前HRCT是診斷肺部彌漫性病變的常用檢查方法，不僅能夠觀察肺組織細(xì)微結(jié)構(gòu)，對(duì)預(yù)后的評(píng)估也起到關(guān)鍵作用。

5 肺部彌漫性病變?cè)\斷需要多學(xué)科聯(lián)合診斷

肺部彌漫病變種類(lèi)復(fù)雜多樣，有的是慢性發(fā)展，有的則是急性發(fā)展，在臨床上、影像上第一時(shí)間能正確診斷不容易。筆者認(rèn)為，結(jié)合臨床資料尤為重要，但如門(mén)診、急診來(lái)做檢查的患者，一般無(wú)完整臨床資料提供，則從影像表現(xiàn)特征為依據(jù)，提出最可能診斷。臨床醫(yī)師則結(jié)合影像資料，從多發(fā)病、常見(jiàn)病入手，進(jìn)行相關(guān)臨床檢查，或進(jìn)行試驗(yàn)性治療后復(fù)查CT，如治療效果不佳，盡快取肺組織病理活檢。有些肺部間質(zhì)性病變?nèi)鐚こＰ头伍g質(zhì)炎(UIP)在病理上診斷仍存在不肯定因素，也需要結(jié)合臨床進(jìn)一步區(qū)分是否為特發(fā)性肺纖維化或其他纖維化性肺部疾病[29]；還有些特發(fā)性肺纖維化在HRCT上表現(xiàn)有一定特征表現(xiàn)，但還需要結(jié)合臨床診斷[30]。

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)學(xué)者積極采用外科性和介入性肺活檢獲取標(biāo)本進(jìn)行彌漫性間質(zhì)性肺疾病的研究，成果喜人，例如趙成嶺學(xué)者通過(guò)CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺對(duì)肺部亞實(shí)性結(jié)節(jié)病變的診斷價(jià)值和安全評(píng)價(jià)研究中提示有著較高敏感度，特異度及準(zhǔn)確度，安全性也較高[31]。肺部彌漫性病變?cè)\斷強(qiáng)調(diào)臨床-影像-病理相結(jié)合診斷，需要臨床醫(yī)師、影像醫(yī)師以及病理科醫(yī)師共同協(xié)作；具備豐富經(jīng)驗(yàn)影像診斷醫(yī)師對(duì)肺部病灶進(jìn)行影像征象綜合分析，提出傾向性的定病診斷，也對(duì)臨床起到引導(dǎo)、啟發(fā)、提示作用，而肺部病灶的取材需要臨床醫(yī)師提供，例如纖支鏡取材，穿刺取材、開(kāi)胸取材等，同時(shí)也需要經(jīng)驗(yàn)豐富的病理醫(yī)師協(xié)作診斷。

要提高肺部彌漫性診斷水平，應(yīng)加強(qiáng)多學(xué)科協(xié)作(包括風(fēng)濕免疫學(xué)科等)和基礎(chǔ)性研究，才能進(jìn)一步積累診斷經(jīng)驗(yàn)和研究成果[32]。筆者相信，肺部彌漫性病變通過(guò)影像科-臨床科室-病理科的密切參與聯(lián)合診斷，會(huì)更進(jìn)一步提高診斷正確率。