冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死12例診治分析

袁偉，仲建軍，李衛(wèi)東，陳小節(jié)，嚴金川

(江蘇大學附屬醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 鎮(zhèn)江 212001)

冠狀動脈痙攣指冠狀動脈發(fā)生一過性的收縮，可導致冠狀動脈部分或者完全堵塞，從而導致心絞痛、心肌梗死、猝死等[1]。冠狀動脈痙攣可以發(fā)生于正常和粥樣硬化的冠脈血管，1959 年P(guān)rinzetal 將冠狀動脈痙攣引起的心絞痛命名為變異性心絞痛。如果冠狀動脈痙攣持續(xù)的時間較長，導致嚴重的心肌缺血缺氧，或者痙攣發(fā)生在動脈粥樣硬化斑塊形成的地方導致斑塊破裂，臨床上即會出現(xiàn)急性心肌梗死甚至猝死。冠狀動脈痙攣致變異性心絞痛多見，單純冠狀動脈痙攣致心肌梗死病例相對少見，特別是急性ST段抬高型心肌梗死患者應盡早首選冠狀動脈造影(CAG)明確診斷，以及時有效地指導臨床藥物治療，從而減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者的預后[2]。我們從2014年3月至2019年6月共收治冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死患者12例，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 病例

冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死并行急診或者擇期CAG的患者12例，男9例，女3例，年齡35～86歲；其中急性ST段抬高型心肌梗死10例，非ST段抬高型心肌梗死2例。10例患者行急診CAG，2例患者行擇期CAG；其中3例患者分別行血管內(nèi)超聲(IVUS)及光學相干斷層掃描(OCT)檢查明確是否有斑塊破裂。術(shù)后予以單硝酸異山梨酯片、鹽酸地爾硫卓及他汀藥物等冠心病規(guī)范化相關(guān)藥物治療。所有行急診CAG檢查患者符合中國急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[3]。

1.2 介入方法

CAG選擇6F JR3.5/JL3.5造影導管及相應指引導管(美國Cordis公司)。經(jīng)橈動脈途徑，患者取平臥位，常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因局部麻醉，穿刺右側(cè)橈動脈，送入6 F動脈鞘管(日本Terumo公司)、6 F 導管行CAG檢查；6 F指引導管送至冠狀動脈口，0.014英寸Runthrough導絲(日本Terumo公司)到達靶血管遠端。IVUS導管及OCT導管(美國Boston公司)按標準操作流程規(guī)范操作，復查CAG見冠狀動脈痙攣消失結(jié)束手術(shù)。

2 結(jié)果

結(jié)合心電圖及CAG結(jié)果，12例冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死患者中，明確為右冠狀動脈痙攣急性下壁心肌梗死8例(66.7%)，左前降支痙攣急性前壁心肌梗死2例(16.7%)，右冠、左前降支及左回旋支痙攣急性下壁合并前壁心肌梗死2例(16.6%)。術(shù)中所見的冠狀動脈痙攣表現(xiàn)為局限性、彌漫性或長段痙攣，經(jīng)冠脈內(nèi)給予硝酸甘油后痙攣完全消失，見圖1。2例合并冠狀動脈狹窄患者經(jīng)IVUS檢查未見斑塊破裂征象，1例合并冠狀動脈粥樣硬化患者經(jīng)OCT檢查也未見斑塊破裂征象，見圖2。11例有胸悶、胸痛臨床表現(xiàn)患者術(shù)后予以單硝酸異山梨酯片、鹽酸地爾硫卓及他汀藥物等治療后癥狀均緩解或消失，康復出院；1例高齡患者急性前壁合并下壁心肌梗死并發(fā)心源性休克死亡。

圖1 冠脈痙攣致急性心肌梗死冠狀動脈造影結(jié)果

圖2 冠脈痙攣致急性心肌梗死冠狀動脈腔內(nèi)影像檢查結(jié)果

3 討論

經(jīng)CAG及冠脈內(nèi)IVUS或OCT檢查發(fā)現(xiàn)，冠脈痙攣致心肌梗死患者的冠狀動脈伴有或者不伴有粥樣硬化和(或)狹窄。冠狀動脈痙攣發(fā)作可以多種形式出現(xiàn)，痙攣病變可以是局限性的，或者是長段的，也可以是彌漫性的。CAG的直接征象為冠狀動脈出現(xiàn)不同程度的堵塞，間接征象為有效地給予硝酸甘油擴張冠狀動脈后堵塞消失，冠狀動脈能夠恢復原形，IVUS或OCT檢查未見斑塊破裂征象，或者OCT僅可見內(nèi)膜糜爛、內(nèi)膜撕裂及微小血栓。

單純冠狀動脈痙攣發(fā)作心絞痛時，其心電圖可以表現(xiàn)為一過性的ST段抬高或者T波高聳，也可表現(xiàn)為ST段壓低或者T波倒置等非特異性改變。冠狀動脈痙攣導致急性心肌梗死時，其心電圖以ST段抬高為主要表現(xiàn)。本組病例中，冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死患者心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)抬高多見，CAG證實右冠狀動脈痙攣誘發(fā)的急性下壁心肌梗死較多，其次是前降支痙攣誘發(fā)的前壁心肌梗死；心電圖以ST段壓低或者T波倒置等改變的急性心肌梗死患者，CAG多表現(xiàn)為彌漫性痙攣或者多支血管痙攣。這與Sueda等[4]通過乙酰膽堿激發(fā)試驗誘發(fā)冠狀動脈痙攣研究結(jié)果一致，即激發(fā)試驗誘發(fā)3支冠狀動脈痙攣時，左回旋支被誘發(fā)痙攣的概率最小，而右冠狀動脈被誘發(fā)痙攣的概率最大。

冠狀動脈痙攣的機制復雜,目前認為α受體興奮和鈣離子調(diào)節(jié)改變是主要因素。因此，冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死治療策略不同于其他類型的急性心肌梗死，針對冠狀動脈痙攣引起的心肌梗死或變異性心絞痛的治療以長效鈣拮抗劑及硝酸酯類藥物為主。同時予以抗血小板藥物治療，避免使用β受體阻滯劑，以防誘發(fā)或加重冠狀動脈痙攣的發(fā)生。近年來，他汀類藥物在冠狀動脈痙攣治療中的地位越來越高，研究認為他汀能降低再發(fā)急性心肌梗死的風險[5]。通常情況下，正常血管的痙攣是行冠狀動脈介入治療和冠狀動脈搭橋的禁忌證，我們在CAG術(shù)中發(fā)現(xiàn)的不同形式的痙攣，經(jīng)冠脈內(nèi)給予硝酸甘油后痙攣均完全消失。提示針對這類心肌梗死患者，介入手術(shù)治療過程中應當給予硝酸甘油充分擴張冠狀動脈，避免不必要的植入冠脈支架。臨床上也偶見針對頑固性冠狀動脈痙攣行冠狀動脈支架植入術(shù)的報道[6]，但此為下下策或者迫不得已的辦法，因為冠狀動脈痙攣可以發(fā)生在冠狀動脈的任何位置而不是某一固定位置。

冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死常伴有阿斯綜合征發(fā)作，部分患者直接以暈厥發(fā)作起病就診，多見于痙攣誘發(fā)的下壁心肌梗死，因為急性下壁心肌梗死多合并緩慢性心律失常、高度房室傳導阻滯甚至惡性心律失常。本組冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死病例中以急性下壁心肌梗死多見，其中亦有1例合并緩慢性心律失常。對于反復發(fā)作冠狀動脈痙攣伴有阿斯綜合征發(fā)作，心電圖有明確的高度房室傳導阻滯且常規(guī)相關(guān)藥物治療效果欠佳的患者，建議行永久性起搏器治療；如果合并有室速和室顫等惡性心律失常致阿斯綜合征反復發(fā)作，則建議行植入式心律轉(zhuǎn)復除顫器植入治療。