茶多酚對(duì)腸道微生物的調(diào)節(jié)作用研究進(jìn)展

周方，歐陽建，黃建安,3，劉仲華,3*

茶多酚對(duì)腸道微生物的調(diào)節(jié)作用研究進(jìn)展

周方1,2，歐陽建1,2，黃建安1,2,3，劉仲華1,2,3*

1. 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)茶學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖南 長沙 410128；2. 國家植物功能成分利用工程技術(shù)研究中心，湖南 長沙 410128；3. 湖南省植物功能成分利用協(xié)同創(chuàng)新中心，湖南 長沙 410128

代謝綜合征是高血壓、血糖異常、血脂紊亂和肥胖癥等疾病在人體內(nèi)集結(jié)的一組復(fù)雜的代謝紊亂癥候群。茶多酚是茶葉中的特征次生代謝產(chǎn)物之一，最新研究表明，茶多酚可以通過對(duì)腸道菌群的干預(yù)，改善腸道菌群紊亂，調(diào)節(jié)宿主-腸道菌群的共代謝過程，進(jìn)而達(dá)到改善代謝綜合征的目的。本文系統(tǒng)總結(jié)了茶多酚的吸收與代謝，以及茶多酚在體外發(fā)酵模型、動(dòng)物試驗(yàn)和臨床試驗(yàn)中對(duì)腸道菌群的影響，闡述了茶多酚-微生物群-宿主三者之間的內(nèi)在作用機(jī)制，有助于以腸道菌群理論為基礎(chǔ)探討茶多酚對(duì)人體健康的作用，并為茶多酚的功能性產(chǎn)品開發(fā)提供理論依據(jù)。

茶多酚；吸收與代謝；腸道菌群；代謝綜合征

腸道是一個(gè)復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)，腸道菌群與宿主通過形成互利關(guān)系，維持腸內(nèi)正常的生理作用和形態(tài)。腸道菌群以細(xì)菌為主，其中大多數(shù)細(xì)菌物種屬于厚壁菌門（Firmicutes）、擬桿菌門（Bacteroidetes）、變形菌門（Proteobacteria）和放線菌門（Actinobacteria）[1]。大量研究表明，紊亂的腸道菌群可以導(dǎo)致肥胖及相關(guān)代謝性疾病的發(fā)生[2-5]，肥胖個(gè)體的腸道菌群可以有效地從飲食中攝取能量，并將其存儲(chǔ)為脂肪，導(dǎo)致體重和體脂百分比的增加[6-7]。此外，腸道菌群還可能通過G蛋白偶聯(lián)受體接受短鏈脂肪酸的代謝信號(hào)傳導(dǎo)來進(jìn)行體重調(diào)節(jié)、食欲激素調(diào)節(jié)和炎癥調(diào)節(jié)[8]。近年來的研究不斷發(fā)現(xiàn)，茶多酚能夠調(diào)節(jié)腸道菌群的結(jié)構(gòu)和功能，已成為代謝綜合征治療的熱點(diǎn)選擇，并開始用于肥胖、高血糖、血脂異常、胰島素抵抗、葡萄糖耐受不良和高血壓等癥狀的干預(yù)治療[9-10]。本文總結(jié)了茶多酚的吸收與代謝及茶多酚在體外發(fā)酵模型、動(dòng)物試驗(yàn)和臨床試驗(yàn)中對(duì)腸道菌群的影響，將體外功效評(píng)價(jià)結(jié)果與體內(nèi)機(jī)制研究進(jìn)行對(duì)比分析，有利于提高人們對(duì)茶多酚-腸道菌群-宿主三者之間內(nèi)在機(jī)制的理解，有助于闡明茶多酚對(duì)人體健康的作用，為茶多酚功能性評(píng)價(jià)及產(chǎn)品開發(fā)提供依據(jù)。

1 茶多酚的吸收與代謝

茶多酚是一類以兒茶素為主體的多酚類化合物的復(fù)合體，其中兒茶素占茶多酚總量的70%~80%。目前對(duì)腸道微生物生物活性方面研究主要集中于兒茶素——包括表兒茶素（Epicatechin，EC），表沒食子酸酯兒茶素（Epigallocatechin，EGC），表兒茶素沒食子酸酯（Epicatechin gallate，ECG），表沒食子兒茶素沒食子酸酯（Epigallocatechin gallate，EGCG），以及以它們?yōu)榍绑w的縮合鞣質(zhì)及其他的多酚類衍生物[11]。相關(guān)文獻(xiàn)[12-16]顯示，體外發(fā)酵模型、動(dòng)物模型和臨床研究之間的結(jié)果存在差異，而茶多酚在不同模型中吸收與代謝的差異可能是導(dǎo)致這些結(jié)果不一致的重要原因之一。

茶多酚在胃腸道中不能被完全吸收，其到達(dá)靶器官或組織的量相對(duì)較低，而且體內(nèi)代謝速度很快，導(dǎo)致其生物學(xué)活性大大降低。EGCG在人體服用后1~2?h內(nèi)即可達(dá)到最高兒茶素血漿濃度水平（1~2?mol·L-1），隨后在初始服用24?h內(nèi)迅速清除血漿濃度恢復(fù)至基線水平[17]。試驗(yàn)表明，對(duì)大鼠灌胃茶水后，只有大約13.7%的EGC，31.2%的EC和小于0.1%的EGCG可直接生物利用[18]，只有不到5%的口服兒茶素劑量能進(jìn)入體循環(huán)[19]；人在飲茶6?h后，攝入大約1.68%兒茶素，主要存在于人血漿（0.16%）、尿液（1.1%）和糞便（0.42%）中[20]；而在飲用3?g不含咖啡堿的綠茶后，人體血漿中EGCG、EGC和EC的最高濃度分別為0.57、1.60、0.60?μmol·L-1[21]。其中有多種因素抑制茶多酚的吸收與代謝，包括內(nèi)因：EGCG對(duì)消化條件的敏感性、腸道運(yùn)輸效率低和快速代謝與清除[22]；外因：攝入量、食物基質(zhì)、營養(yǎng)狀況等的影響，且各因素間存在或協(xié)同或制約作用[23]。

茶多酚在人體內(nèi)的吸收與代謝主要依賴其在腸道的生物轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化后生物活性得以提高[24-25]。人體小腸不能完全吸收茶多酚，大部分茶多酚被認(rèn)為是在腸道中殘留并轉(zhuǎn)化為乳酸Ⅰ型代謝產(chǎn)物（內(nèi)酯、酚酸和芳香酸，簡單的酚類）和Ⅱ型代謝產(chǎn)物（葡萄糖醛酸鹽、硫酸鹽和氧甲基衍生物），然后經(jīng)過結(jié)腸細(xì)菌酶糖基化、腸道微生物脫羥基和去甲基化后轉(zhuǎn)化成中間代謝產(chǎn)物，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為小分子化合物，進(jìn)入肝腸循環(huán)或體循環(huán)，發(fā)揮各種生理功能，最后代謝物經(jīng)尿液或糞便排出體外[26-28]。

兒茶素在腸道中降解途徑主要分為3個(gè)過程[20]（圖1）：（1）對(duì)于酯型兒茶素（EGCG與ECG），沒食子酸酯部分通過酶的作用水解成沒食子酸，生成EGC與EC，沒食子酸進(jìn)一步脫羧成鄰苯三酚；（2）其余的兒茶素部分C環(huán)裂解，轉(zhuǎn)化成二苯基丙-2醇；EC和ECG的C環(huán)裂解，轉(zhuǎn)化成5-(3',4'-二羥基苯基)-γ-戊內(nèi)酯；EGC和EGCG的C環(huán)裂解，轉(zhuǎn)化成5-(3',4',5'-三羥基苯基)-γ-戊內(nèi)酯；（3）內(nèi)酯環(huán)隨后斷裂，產(chǎn)生羥基苯基戊酸和4-羥基-羥基苯基戊酸。隨后，羥基苯基戊酸在側(cè)鏈中連續(xù)失去碳原子，生成羥基苯基丙酸、羥基苯乙酸和羥基苯甲酸。同時(shí)，在C3'、C4'和C5'處的原始B環(huán)的羥基化酚酸被脫羥基化以產(chǎn)生各種更簡單的酚酸。酚酸的苯環(huán)可以進(jìn)一步斷裂并轉(zhuǎn)化為短鏈脂肪酸，包括乙酸鹽和丁酸鹽。這些微生物代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液后在肝臟中進(jìn)一步葡萄糖醛酸化、硫酸化或甲基化，從而表現(xiàn)出更多的生理活性。

2 茶多酚在不同模型中對(duì)腸道菌群的影響

腸道正常的微生物群與其宿主形成的統(tǒng)一體稱為腸道微生態(tài)學(xué)，腸道微生態(tài)與人體有著不可分割的共生關(guān)系，且直接影響著每個(gè)人的健康。茶多酚及其代謝產(chǎn)物除了對(duì)宿主直接有益外，還可通過調(diào)節(jié)腸道細(xì)菌的多樣性和豐度，從而對(duì)腸道微生態(tài)產(chǎn)生重大影響[29-30]。

茶多酚對(duì)人體腸道菌群的豐度和多樣性具有重要影響，包括抑制病原體如幽門螺桿菌（）、金黃色葡萄球菌（）、鼠傷寒沙門氏菌DT104（）、大腸桿菌O157：H7（）、單核細(xì)胞增生李斯特氏菌（）、艱難梭菌（）、銅綠假單胞菌（）和產(chǎn)氣莢膜梭菌（），同時(shí)促進(jìn)雙歧桿菌屬（）和乳桿菌-腸球菌屬（）等益生菌的生長[31-35]。例如，EGCG對(duì)一些細(xì)菌組如擬桿菌-普氏菌屬（）、溶組織內(nèi)阿米巴（）和梭菌屬細(xì)菌（）具有抑制作用，減少了腸道細(xì)菌總數(shù)。同時(shí)，EGCG能通過產(chǎn)生過氧化氫顯著抑制大腸桿菌O157：H7的生長[36]；表沒食子兒茶素-3--(3--甲基)沒食子酸酯（EGCG3"Me）對(duì)梭菌（）和擬桿菌（）等有害細(xì)菌有抑制作用，且純度越高，抑制效果越好[37]。另一方面，EGCG3"Me能夠有效促進(jìn)益生菌增殖。在EGCG3"Me對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠的腸道微生物群的調(diào)節(jié)作用研究中，通過高通量測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)EGCG3"Me干預(yù)增加了擬桿菌屬、薩特氏菌屬（）、巨球型菌屬（）、糞桿菌屬（）、光岡菌屬（）、糞球菌屬（）和羅氏菌屬（）的相對(duì)豐度，同時(shí)減少了普雷沃菌屬（）、毛螺菌屬（）、嗜血桿菌屬（）、顫螺菌屬（）、嗜膽菌屬（）、和的相對(duì)豐度，表明EGCG3"Me具有潛在的益生菌活性調(diào)節(jié)功能，通過調(diào)節(jié)人體腸道菌群和產(chǎn)生短鏈脂肪酸改善宿主健康[38]。上述研究結(jié)果表明，茶多酚調(diào)節(jié)腸道環(huán)境的重要原因是不同菌株的腸道菌群對(duì)茶多酚及其代謝產(chǎn)物敏感程度不同導(dǎo)致的。表1總結(jié)了茶多酚在不同模型中對(duì)腸道微生物群的影響。

圖1 兒茶素在腸道中的降解途徑

2.1 體外發(fā)酵模型

體外發(fā)酵模型的種類有簡單的靜態(tài)模型（如分批培養(yǎng)發(fā)酵）和動(dòng)態(tài)體外腸道模型（如Twin-SHIME、“Reading”模型和Caco-2細(xì)胞單層模型等）。Tzounis等[39]首次使用分批培養(yǎng)發(fā)酵模型發(fā)現(xiàn)黃烷-3-醇單體[(-)-表兒茶素和(+)-兒茶素]在促進(jìn)直腸/梭狀芽孢桿菌（）增殖的同時(shí)還產(chǎn)生大量的丁酸；(+)-兒茶素還促進(jìn)了乳酸桿菌-腸球菌、雙歧桿菌和大腸桿菌（）的生長，同時(shí)抑制了溶組織梭菌（）的生長；此外，發(fā)現(xiàn)黃烷醇不僅是腸道微生物菌群的潛在營養(yǎng)源，還具有影響特定腸道菌群的能力，并且這種能力可能與特定的代謝轉(zhuǎn)化有關(guān)，例如(+)-兒茶素到(-)-表兒茶素的轉(zhuǎn)化[39]。通過體外發(fā)酵試驗(yàn)，Zhang等[47]得出了類似的結(jié)論，他們從烏龍茶中提取沒食子酸兒茶素沒食子酸酯（Gallocatechin gallate，GCG）、EGCG和EGCG3"Me對(duì)雙歧桿菌和乳桿菌-腸球菌群有較好的增殖作用，并對(duì)擬桿菌、溶組織梭菌的生長有一定的抑制作用，并且發(fā)現(xiàn)EGCG和EGCG3"Me培養(yǎng)物中的甲酸、乙酸、丙酸和丁酸的濃度均顯著增加。EGCG，GCG和EGCG3"Me調(diào)整了腸道菌群的結(jié)構(gòu)，有助于改善宿主健康。但是，這些靜態(tài)腸道模型僅適用于模擬腸道的短期情況，用于評(píng)估腸道的長期適應(yīng)性微生物群落需要更復(fù)雜的動(dòng)態(tài)模型。Kemperman等[40]使用Twin-SHIME模型評(píng)價(jià)了在紅茶和紅葡萄提取物中的復(fù)合膳食多酚連續(xù)2周干預(yù)下的腸道微生物數(shù)量和組成及代謝物水平的變化，結(jié)果顯示，兩種干預(yù)措施下的厚壁菌門與擬桿菌門比值發(fā)生了變化，紅茶多酚促進(jìn)克雷伯氏菌（）、腸球菌（）和阿克曼氏菌（）增殖，并抑制、和的生長；紅葡萄多酚促進(jìn)克雷伯氏菌（）、另枝菌屬（）、阿克曼氏菌（）、和的生長，而抑制、、和擬桿菌生長，表明在此模型系統(tǒng)背景下，不同的多酚可以調(diào)節(jié)人體腸道菌群中的某些特定菌種，這些菌種代表了多酚降解或耐藥微生物的新靶點(diǎn)，可在體內(nèi)生理?xiàng)l件下得到驗(yàn)證并進(jìn)一步研究多酚代謝或耐藥機(jī)制。Sun等[12]通過分批發(fā)酵模型與Caco-2細(xì)胞單層模型（一種廣泛應(yīng)用的人體腸道藥物吸收模型）連用研究了不同茶葉中多酚的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)率及茶多酚對(duì)腸道菌群和短鏈脂肪酸產(chǎn)生的影響，結(jié)果表明，綠茶、烏龍茶和紅茶的多酚通過腸道細(xì)胞單層的轉(zhuǎn)運(yùn)率低，但仍可顯著提高雙歧桿菌和乳酸桿菌-腸球菌的豐度和短鏈脂肪酸的濃度，同時(shí)抑制擬桿菌-普氏菌和溶組織梭菌的生長。

表1 茶多酚在不同模型/物種中對(duì)腸道菌群的影響

2.2 動(dòng)物試驗(yàn)?zāi)Ｐ?/h3>

目前，茶多酚代謝研究主要通過動(dòng)物模型試驗(yàn)進(jìn)行，其研究內(nèi)容包括腸道菌群的結(jié)構(gòu)組成、動(dòng)態(tài)變化以及茶多酚代謝產(chǎn)物。

厚壁菌門與擬桿菌門的比值被認(rèn)為是健康狀態(tài)的關(guān)鍵參數(shù)。許多研究表明，飲茶能夠提高腸道中雙歧桿菌的相對(duì)豐度，降低厚壁菌門與擬桿菌門的比值，促進(jìn)腸道微生物朝著有利于宿主健康的方向生長。Guo等[13]通過肥胖小鼠模型評(píng)價(jià)了綠茶多酚對(duì)人類腸道菌群的調(diào)節(jié)作用，發(fā)現(xiàn)在高脂飲食組中，總細(xì)菌的多樣性降低并且顯著低于高脂飲食-綠茶多酚組，擬桿菌門的相對(duì)豐度從0.56±0.06（第1周）增加到0.60±0.05（第3周），而厚壁菌門的相對(duì)豐度則從0.42±0.06降低到0.30±0.02，表明綠茶多酚能改善高脂飲食引起的肥胖并維持腸道微生物群生態(tài)平衡，有助于改善人類健康。Zhang等[14]的研究也得出了相似的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)了綠茶多酚對(duì)腸道微生物群的調(diào)節(jié)作用，特別對(duì)高脂飲食（High fat diet，HFD）誘導(dǎo)的肥胖導(dǎo)致的擬桿菌門相對(duì)豐度的減少以及厚壁菌門相對(duì)豐度增加具有明顯的保護(hù)作用。此外，他進(jìn)一步通過KEGG（Kyoto encyclopedia of genes and genomes）途徑分析了差異表達(dá)基因主要是雙組分系統(tǒng)（氨基酸生物合成和ATP結(jié)合盒式轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）的富集，結(jié)果顯示，綠茶多酚可通過調(diào)節(jié)腸道微生物群結(jié)構(gòu)并影響某些代謝途徑改善高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖，有助于改善宿主健康。Cheng等[38]使用相同的模型，研究了EGCG3''Me對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖的影響，觀察到使用EGCG3''Me干預(yù)8周，厚壁菌門/擬桿菌門的比值下降，表明EGCG3''Me的干預(yù)可能有利于維持某些腸道微生物群的穩(wěn)定性，特別是在環(huán)境引發(fā)的微生物失衡中，有助于改善人類健康。Singh等[41]還發(fā)現(xiàn)綠茶提取物與麥芽糖低聚糖協(xié)同能夠有效地防止HFD誘導(dǎo)的肝臟和肌肉中的肥胖和脂質(zhì)積聚，同時(shí)使空腹血糖、胰島素、胰高血糖素和瘦素水平正?；＞G茶提取物和麥芽糖低聚糖單獨(dú)作用均能抑制肥胖、緩解炎癥以及改善腸道屏障功能，但是在綠茶提取物與麥芽糖低聚糖協(xié)同作用下治療效果更佳。HFD誘導(dǎo)的肥胖大鼠在綠茶提取物單獨(dú)作用下疣微菌門（Verrucomicrobia）和藍(lán)細(xì)菌門（Cyanobacteria）的豐度增加；而在麥芽糖低聚糖單獨(dú)作用下柔膜菌門（Tenericutes）和疣微菌門的豐度增加；在兩者協(xié)同作用下乳酸桿菌（）、雙歧桿菌、阿克曼氏菌（，）和羅斯氏菌的豐度增加。在肥胖小鼠的腸道中，恢復(fù)厚壁菌門/擬桿菌門的比例，增加普氏菌/擬桿菌（/）的比例，以改善由高脂飲食引起的腸道菌群失調(diào)。在防治肥胖等疾病時(shí)，可以采取多種天然產(chǎn)物協(xié)同作用以達(dá)到更好的防治效果。

乳酸桿菌作為一種益生菌，能夠調(diào)節(jié)腸道微生物的平衡，增強(qiáng)免疫力，促進(jìn)消化，降低血清膽固醇，抑制潛在致病菌的生長。在小鼠飲用水中每周加入1?400?mg·kg-1的茯磚茶提取物，不僅能顯著增加小鼠腸道微生物的多樣性和乳酸桿菌的相對(duì)豐度，而且具有緩解高脂飲食誘導(dǎo)的肝臟炎癥、減少血漿瘦素和改善腸道功能等作用[42]。Foster等[42]解釋了乳酸桿菌的作用機(jī)制：它可以競爭性地排除病原體，刺激腸道L細(xì)胞分泌粘蛋白，并通過刺激調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory cell，Treg）調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。其進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，約氏乳桿菌（，）能夠保護(hù)脂肪變性和改善肝臟中的氧化應(yīng)激，并誘導(dǎo)共生生物群中的組成變化。Chen等[43]發(fā)現(xiàn)給高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖大鼠補(bǔ)充茯磚茶可以增加約氏乳桿菌和另一種乳酸桿菌的相對(duì)豐度。Gao等[44]發(fā)現(xiàn)富含多酚和咖啡堿的后發(fā)酵普洱茶能夠?qū)FD誘導(dǎo)的腸內(nèi)穩(wěn)態(tài)紊亂進(jìn)行重構(gòu)來改善飲食引起的代謝綜合征，與HFD組相比，普洱茶處理組及其茶多酚處理組能夠增加直腸梭菌（）、普拉梭菌（）、阿克曼氏菌、雙歧桿菌、乳酸桿菌和羅斯氏菌的豐度；同時(shí)普拉梭菌降低了HFD誘導(dǎo)的肝臟和腸道炎癥反應(yīng)；阿克曼氏菌改變了機(jī)體組分和能量效率，促進(jìn)了白色脂肪組織褐變，并維持了脂質(zhì)和葡萄糖代謝的穩(wěn)態(tài)。有研究證明普拉梭菌與糖尿病和肥胖癥中低度炎癥的減少有關(guān)[48-49]。在健康的人體腸道中，普拉梭菌可以產(chǎn)生大量的丁酸鹽，它可以防止高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素不敏感，這是由于其具有調(diào)節(jié)表觀遺傳，促進(jìn)β-線粒體氧化，起到改善葡萄糖敏感性和肥胖的作用[50]。Hippe等[51]使用16?S rRNA測序分析了人的糞便樣品中普拉梭菌的總豐度，發(fā)現(xiàn)普拉梭菌在肥胖2型糖尿病患者和非肥胖2型糖尿病患者中存在差異。在健康人中普拉梭菌的豐度較高且丁酸鹽的產(chǎn)量較少，而在肥胖2型糖尿病患者中則產(chǎn)生更多的丁酸鹽，這可能是由于不同的普拉梭菌種系產(chǎn)生不同量的丁酸鹽，適量的丁酸鹽具有抗炎特性且能夠防止肥胖癥患者患上2型糖尿病。總之，普拉梭菌種系型可能對(duì)2型糖尿病的發(fā)展產(chǎn)生影響，并可能預(yù)防和治療肥胖相關(guān)疾病，增加阿克曼氏菌的豐度。增加腸道中阿克曼氏菌的豐度可以預(yù)防與肥胖相關(guān)的代謝綜合征。Everavd等[52]用0.2?mL的1×109cfu·mL-1活性阿克曼氏菌持續(xù)灌胃雄性C57BL/6J小鼠4周，結(jié)果顯示，阿克曼氏菌緩解了HFD誘發(fā)的代謝紊亂，減輕體重并恢復(fù)腸道上皮細(xì)胞；然而，向小鼠灌胃相同劑量的熱滅活阿克曼氏菌則無此效果，這揭示了阿克曼氏菌的代謝在控制腸屏障功能中起重要作用。Axling等[10]利用高脂誘導(dǎo)的C57BL/6J肥胖小鼠模型評(píng)估了綠茶粉末和植物乳桿菌干預(yù)的肥胖小鼠腸道微生物群、脂質(zhì)代謝和炎癥效應(yīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，綠茶顯著抑制脂肪組織的積累和體重的增加，并降低三酰甘油（TG），總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等血清中各種指標(biāo)參數(shù)的水平，其抑制作用與小腸中阿克曼氏菌的豐度呈負(fù)相關(guān)。EGCG還可通過膽汁酸信號(hào)和腸道微生物區(qū)系來調(diào)節(jié)肥胖。Sheng等[45]從膽汁酸信號(hào)與腸道菌群的調(diào)節(jié)方面分析了EGCG對(duì)肥胖的影響，結(jié)果表明，EGCG增加了疣微菌科（Verrucomicrobiaceae）以促進(jìn)阿克曼氏菌在腸道增殖，同時(shí)增加了法尼基衍生物X受體（FXR）和G蛋白偶聯(lián)受體-5（TGR-5）激動(dòng)劑的水平及其在肝臟中的調(diào)節(jié)信號(hào)傳導(dǎo)，影響體內(nèi)脂肪代謝和葡萄糖代謝，并最終調(diào)節(jié)肥胖。除了上述幾種益生菌外，普拉梭菌和阿克曼氏菌在腸道微生物群與宿主之間的相互作用中也起著至關(guān)重要的作用。普拉梭菌和阿克曼氏菌都能夠維持腸內(nèi)穩(wěn)態(tài)，前者側(cè)重于調(diào)節(jié)系統(tǒng)性炎癥[53]，而后者側(cè)重于控制腸屏障功能[54]。

2.3 人體臨床試驗(yàn)

目前只有少數(shù)臨床研究證明茶多酚對(duì)人體腸道菌群具有一定的影響，并且大部分研究都集中在單個(gè)多酚化合物和特定的細(xì)菌群體上。Jin等[15]研究了飲用綠茶對(duì)人類腸道微生物群的影響。10名健康的成年志愿者連續(xù)10?d每天飲用約1?000?mL綠茶后，采集糞便樣本，進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量PCR（Real-time PCR）對(duì)雙歧桿菌進(jìn)行檢測。發(fā)現(xiàn)每個(gè)志愿者的腸道微生物群相對(duì)穩(wěn)定，有8名志愿者飲用綠茶后雙歧桿菌的豐度增加，在停止飲用綠茶后，8名志愿者中有5名志愿者的雙歧桿菌豐度下降。這與Vodnar等[55]研究飲用綠茶對(duì)雙歧桿菌的影響結(jié)果一致。但是，另外一項(xiàng)研究卻得出了相反的結(jié)果，Janssens等[16]通過58名白種人志愿者連續(xù)12周服用綠茶膠囊（含有>0.56?g EGCG和0.28~0.45?g咖啡堿），發(fā)現(xiàn)并沒有引起人體腸道微生物群組成的變化，但是正常體重的志愿者組的腸道微生物群多樣性顯著高于超重志愿者的腸道微生物群，并在服用綠茶膠囊12周后，體重和體脂百分比也沒有顯著降低。同時(shí)，另外一項(xiàng)長期研究表明，攝入EGCG與咖啡堿的混合物能夠更好的維持體重[56]。不同飲食模式條件下的腸道微生物結(jié)構(gòu)會(huì)有顯著差異，因此，我們可以推斷多酚能夠減輕體重的效果可能只發(fā)生在肥胖人群，因?yàn)榉逝只颊咧泻癖诰T與擬桿菌門比值較高，補(bǔ)充多酚可以降低其比值。Most等[46]研究補(bǔ)充多酚對(duì)人體腸道菌群組成的影響，對(duì)服用表沒食子酸兒茶素沒食子酸酯和白藜蘆醇（EGCG+ RES，劑量分別為282?mg·d-1和80?mg·d-1）12周的37名肥胖患者（18名男性/19名女性）的糞便進(jìn)行分析，結(jié)果表明，男性患者糞便中的擬桿菌門的相對(duì)豐度比女性患者較高；服用EGCG+RES后，男性患者糞便中的普拉梭菌的相對(duì)豐度下降，而女性患者則沒有顯著改變，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，擬桿菌的豐度增加是因?yàn)槟行苑肊GCG+RES后，脂肪氧化明顯得到了改善。茶多酚在腸道菌群的臨床干預(yù)研究中表現(xiàn)出了更多的個(gè)體化差異，這種差異可能是由性激素、服用抗生素歷史、生活環(huán)境以及飲食習(xí)慣等個(gè)體原因引起，導(dǎo)致個(gè)體腸道菌群的基礎(chǔ)差異增大，從而影響了研究結(jié)果的一致性，因此，對(duì)不同人群的腸道菌群的細(xì)分研究有助于闡明茶多酚對(duì)代謝綜合征的治療機(jī)制與干預(yù)方法。

3 討論與展望

目前，茶多酚已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于食品、醫(yī)藥和保健品等行業(yè)，而腸道是茶多酚和腸道菌群相互作用的主要場所。我們認(rèn)為探究茶多酚保護(hù)胃腸道健康以及防治代謝綜合征的機(jī)理，除了研究茶多酚及其腸道代謝產(chǎn)物的直接有益作用外，還可進(jìn)一步研究調(diào)節(jié)腸道菌群的結(jié)構(gòu)組成與功能。

體外發(fā)酵模型是一種能夠在精確調(diào)控系統(tǒng)內(nèi)條件（pH、保留時(shí)間、培養(yǎng)基、厭氧等）下研究腸道微生物的有力工具，它使研究人員能夠在模擬不同腸道區(qū)域的反應(yīng)器中隨時(shí)間動(dòng)態(tài)取樣。Tzounis等[39]和Zhang等[47]通過使用分批培養(yǎng)發(fā)酵模型，觀察到兒茶素能夠促進(jìn)雙歧桿菌等益生菌的增殖，抑制溶組織梭菌的生長，調(diào)整腸道菌群的結(jié)構(gòu)。分批發(fā)酵模型操作相對(duì)容易、成本較低且具有合理的吞吐量，但是由于底物消耗快，代謝產(chǎn)物的積累導(dǎo)致的pH變化使可操作時(shí)間短。為了評(píng)估腸道微生物群落對(duì)茶多酚的適應(yīng)性，往往需要進(jìn)行長期試驗(yàn)。動(dòng)態(tài)體外腸道模型能夠進(jìn)行長期發(fā)酵以及調(diào)整參數(shù)來模擬結(jié)腸的不同區(qū)域，例如模擬近端結(jié)腸、橫結(jié)腸和遠(yuǎn)端結(jié)腸。Kemperman等[40]所使用的Twin-SHIME模型是由兩個(gè)相同的人類腸道微生物生態(tài)系統(tǒng)模擬器（SHIME）單元組成，可以在相同環(huán)境條件下對(duì)相同的腸道微生物進(jìn)行平行對(duì)照試驗(yàn)和兩種處理，證明SHIME模型的可重復(fù)性，并進(jìn)一步的揭示了微生物群落的腸道區(qū)域特異性。無論是簡單的分批發(fā)酵模型還是高級(jí)的連續(xù)發(fā)酵模型都有一個(gè)無法避免的限制——缺乏宿主反應(yīng)。而通過將發(fā)酵模型與細(xì)胞模型相結(jié)合能夠在一定程度上解決此問題，例如Sun等[12]將分批發(fā)酵模型與Caco-2細(xì)胞單層模型相結(jié)合解決了缺乏宿主反應(yīng)這一問題。

為了研究宿主與腸道微生物的相互作用，研究人員往往采用動(dòng)物模型（主要是小鼠、大鼠和豬），其中無菌動(dòng)物是研究腸道微生物對(duì)宿主功能影響最合適的模型。研究人員通過高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠模型來評(píng)價(jià)茶多酚對(duì)人類腸道菌群的調(diào)節(jié)作用，觀察發(fā)現(xiàn)茶多酚的干預(yù)能夠增加小鼠腸道中雙歧桿菌、乳酸桿菌、直腸梭菌、普拉梭菌、阿克曼氏菌和羅斯氏菌的相對(duì)豐度，降低厚壁菌門與擬桿菌門的比值來維持腸道微生物群生態(tài)平衡以改善肥胖及其引起的代謝疾病。通過對(duì)比發(fā)現(xiàn)，EGCG對(duì)高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖治療效果最佳，這與EGCG在腸道中高效率的吸收代謝有關(guān)。在臨床研究中，考慮到高劑量的茶多酚可能會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生副作用，一般采取飲用綠茶茶湯、綠茶膠囊以及低劑量EGCG進(jìn)行干預(yù)。通過總結(jié)分析，我們發(fā)現(xiàn)茶多酚在腸道菌群的臨床研究中表現(xiàn)出了個(gè)體化差異，例如，Jin等[15]與Janssens等[16]的研究得到不一致的結(jié)果。Most等[46]觀察到在補(bǔ)充多酚干預(yù)后，男性肥胖患者中普拉梭菌的相對(duì)豐度下降，而女性患者中沒有顯著改變。

與體外發(fā)酵模型和臨床研究相比，動(dòng)物試驗(yàn)?zāi)軌蛟跔奚鼊?dòng)物后獲得不同腸道區(qū)域及其內(nèi)容物和微生物代謝物，更適用于研究腸道微生物的代謝活性。但是，動(dòng)物模型的研究結(jié)果不能代表人體代謝。在臨床研究中，除了個(gè)體差異、道德和安全問題，取樣也受到限制，無法從不同胃腸道區(qū)域取樣，因此無法確定起效的部位及茶多酚與腸道菌群的作用機(jī)制。由于人類的微生物組與動(dòng)物的微生物組存在差異，因此，在動(dòng)物模型得到的發(fā)現(xiàn)應(yīng)用于臨床研究是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn)。

茶多酚作為膳食補(bǔ)充劑能夠通過調(diào)節(jié)腸道菌群的結(jié)構(gòu)和多樣性來改善機(jī)體健康，具有廣闊的開發(fā)前景。目前將茶多酚這種維持腸道菌群穩(wěn)態(tài)的天然產(chǎn)物運(yùn)用到臨床研究中還面臨著諸多挑戰(zhàn)。一方面，由于茶多酚的穩(wěn)定性差，口服利用度低，極大限制了茶多酚的生物活性；另一方面，目前我們尚不清楚茶多酚與腸道菌群之間的相互作用機(jī)理，以及茶多酚代謝產(chǎn)物如何調(diào)節(jié)腸道菌群，這可能是因?yàn)槟c道菌群過于復(fù)雜，同時(shí)研究所有腸道菌群的調(diào)節(jié)機(jī)理也過于困難。

在今后的研究中，我們一方面應(yīng)該著力于研究改善茶多酚在機(jī)體內(nèi)的吸收與代謝的相關(guān)技術(shù)，例如基于納米結(jié)構(gòu)的藥物遞送系統(tǒng)、分子修飾以及茶多酚與其他天然產(chǎn)物協(xié)同作用；另一方面可以將FISH（熒光原位雜交）、PCR-DGGE（基于PCR的變性梯度凝膠電泳）、實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)、DNA微陣列、新一代測序技術(shù)和宏基因組學(xué)測序研究等技術(shù)結(jié)合起來，監(jiān)測腸道菌群及其代謝活動(dòng)，這將有助于闡明多酚與微生物群落之間的相互作用機(jī)制，使我們能夠更好地評(píng)估茶多酚及其代謝物對(duì)改善宿主健康的貢獻(xiàn)。

[1] Lozupone C A, Stombaugh J I, Gordon J I, et al. Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota [J]. Nature, 2012, 489(7415): 220-230.

[2] Chang C J, Lin C S, Lu C C, et al.reduces obesity in mice by modulating the composition of the gut microbiota [J]. Nature Communications, 2015, 6(1): 7489. DOI: 10.1038/ncomms8489.

[3] Wu T R, Lin C S, Chang C J, et al. Gut commensalplays a predominant role in the anti-obesity effects of polysaccharides isolated from[J]. Gut, 2019, 68(2): 248-262.

[4] Li J, Lin S, Vanhoutte P M, et al.Protects Against Atherosclerosis by Preventing Metabolic Endotoxemia-Induced Inflammation inApoeMice [J]. Circulation, 2016, 133(24): 2434-2446.

[5] Imhann F, Vich V A, Bonder M J, et al. Interplay of host genetics and gut microbiota underlying the onset and clinical presentation of inflammatory bowel disease [J]. Gut, 2018, 67(1): 108-119.

[6] Ley R E, Fredrik B C, Peter T, et al. Obesity alters gut microbial ecology [J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2005,102(31): 11070-11075.

[7] Turnbaugh P J, Ley R E, Manowald M A, et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest [J]. Nature, 2006, 444(7122): 1027-1031.

[8] Graham C, Mullen A, Whelan K. Obesity and the gastrointestinal microbiota: a review of associations and mechanisms [J]. Nutrition Reviews, 2015, 73(6): 376-385.

[9] Wang L, Zeng B, Zhang X, et al. The effect of green tea polyphenols on gut microbial diversity and fat deposition in C57BL/6J HFA mice [J]. Food & Function, 2016, 7(12): 4956-4966.

[10] Axling U, Olsson C, Xu J, et al. Green tea powder andaffect gut microbiota, lipid metabolism and inflammation in high-fat fed C57BL/6J mice [J]. Nutrition & Metabolism, 2012, 9(1): 105. DOI: 10.1186/1743-7075-9-105.

[11] 宛曉春. 茶葉生物化學(xué)[M]. 3版. 北京: 中國農(nóng)業(yè)出版社, 2003: 9-11.

[12] Sun H, Chen Y, Cheng M, et al. The modulatory effect of polyphenols from green tea, oolong tea and black tea on human intestinal microbiota in vitro [J]. Journal of Food Science and Technology, 2018, 55(1): 399-407.

[13] Guo X, Cheng M, Zhang X, et al. Green tea polyphenols reduce obesity in high-fat diet-induced mice by modulating intestinal microbiota composition [J]. International Journal of Food Science & Technology, 2017, 52(8): 1723-1730.

[14] Zhang X, Zhang M, Ho C-T, et al. Metagenomics analysis of gut microbiota modulatory effect of green tea polyphenols by high fat diet-induced obesity mice model [J]. Journal of Functional Foods, 2018, 46: 268-277.

[15] Jin J S, Touyama M, Hisada T, et al. Effects of green tea consumption on human fecal microbiota with special reference to Bifidobacterium species [J]. Microbiol Immunol, 2012, 56(11): 729-739.

[16] Janssens P L, Penders J, Hursel R, et al. Long-term green tea supplementation does not change the human gut microbiota [J]. PLoS One, 2016, 11(4): e0153134. DOI: 10.1371/journal.pone.0153134.

[17] Oritani Y, Setoguchi Y, Ito R, et al., Comparison of (-)-epigallocatechin-3-O-gallate (EGCG) and O-methyl EGCG bioavailability in rats [J]. Biological & Pharmaceutical Bulletin, 2013, 36(10): 1577-1582.

[18] Liu Z, Bruins M E, Ni L, et al. Green and black tea phenolics: bioavailability, transformation by colonic microbiota, and modulation of colonic microbiota [J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2018, 66(32): 8469-8477.

[19] Hsu C H, Tsai T H, Kao Y H, et al. Effect of green tea extract on obese women: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial [J]. Clinical Nutrition, 2008, 27(3): 363-370.

[20] Manach C. Bioavailability and bioefficacy of polyphenols in humans. I. Review of 97 bioavailability studies [J]. The American Journal of Clinical Nutrition, 2005, 81(S1): 230S-242S.

[21] Yang C S, Chen L, Lee M J, et al. Blood and urine levels of tea catechins after ingestion of different amounts of green tea by human volunteers [J]. Cancer epidemiology, Biomarkers & Prevention, 1998, 7(4): 351-354.

[22] Rodney J, Murphy, Angus S, et al. Uptake and retention of catechins by Caco-2 human intestinal cells are modulated by tea formulation following simulated digestion [J]. The Faseb Journal, 2007, 21(5): A730.

[23] Gan R Y, Li H B, Sui Z Q, et al. Absorption, metabolism, anti-cancer effect and molecular targets of epigallocatechin gallate (EGCG): An updated review [J]. Critical reviews in food science and nutrition, 2018, 58(6): 924-941.

[24] Scalbert A, Morand C, Manach C, et al. Absorption and metabolism of polyphenols in the gut and impact on health [J]. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2002, 56(6): 276-282.

[25] Williamson G, Clifford M N. Colonic metabolites of berry polyphenols: the missing link to biological activity? [J]. British Journal of Nutrition, 2010, 104(S3): 48-66.

[26] Monagas M, Urpi-sarda M, Sánchez-patán N F, et al. Insights into the metabolism and microbial biotransformation of dietary flavan-3-ols and the bioactivity of their metabolites [J]. Food & Function, 2010, 1(3): 233-253.

[27] Stalmach A, Mullen W, Steiline H, et al. Absorption, metabolism, and excretion of green tea flavan-3-ols in humans with an ileostomy [J]. Molecular Nutrition & Food Research, 2010, 54(3): 323-334.

[28] Feng Y, Wan. Metabolism of Green Tea Catechins: An Overview [J]. Current Drug Metabolism, 2006, 7(7): 755-809.

[29] Remely M, FerkF, Sterneder S, et al. EGCG prevents high fat diet-induced changes in gut microbiota, decreases of dna strand breaks, and changes in expression and DNA methylation of Dnmt1 and MLH1 in C57BL/6J male mice [J]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, 2017: 3079148. DOI: 10.1155/2017/3079148.

[30] Williamson G, Clifford M N. Role of the small intestine, colon and microbiota in determining the metabolic fate of polyphenols [J]. Biochemical Pharmacology, 2017, 139: 24-39.

[31] Kemperman R A, Bolca S, Roger L C. Novel approaches for analysing gut microbes and dietary polyphenols: challenges and opportunities [J]. Microbiology, 2010, 156(11): 3224-3231.

[32] Tuohy K M, Conterno L, Gasperotti M, et al. Up-regulating the human intestinal microbiome using whole plant foods, polyphenols, and/or fiber [J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2012, 60(36): 8776-8782.

[33] Okubo T, Ishihara N, Oura A, et al.effects of tea polyphenol intake on human intestinal microflora and metabolism [J]. Bioscience Biotechnology & Biochemistry, 1992, 56(4): 588-591.

[34] Lee H C, Jenner A M, Low C S, et al. Effect of tea phenolics and their aromatic fecal bacterial metabolites on intestinal microbiota [J]. Research in Microbiology, 2006, 157(9): 876-884.

[35] Parkar S G, Stevenson D E, Skinner M A. The potential influence of fruit polyphenols on colonic microflora and human gut health [J]. International Journal of Food Microbiology, 2008, 124(3): 295-298.

[36] Yeoh B S, Aguilera O R, Singh V, et al. Epigallocatechin-3-gallate inhibition of myeloperoxidase and its counter-regulation by dietary iron and lipocalin 2 in murine model of gut inflammation [J]. The American Journal of Pathology, 2016, 186(4): 912-926.

[37] Zhang X, Chen Y, Zhu J, et al. Metagenomics analysis of gut microbiota in a high fat diet-induced obesity mouse model fed with (-)-epigallocatechin 3--(3--methyl) gallate (EGCG3″Me) [J].Molecular Nutrition & Food Research, 2018, 62(13): 268-277.

[38] Cheng M, Zhang X, Miao Y, et al. The modulatory effect of (-)-epigallocatechin 3-O-(3-O-methyl) gallate (EGCG3''Me) on intestinal microbiota of high fat diet-induced obesity mice model [J]. Food Research International, 2017, 92: 9-16.

[39] Tzounis X, Vulevic J, Kuhnle G G, et al. Flavanol monomer-induced changes to the human faecal microflora [J]. British Journal of Nutrition, 2008, 99(4): 782-792.

[40] Kemperman R A, Gross G, Mondot S, et al. Impact of polyphenols from black tea and red wine/grape juice on a gut model microbiome [J]. Food Research International, 2013, 53(2): 659-669.

[41] Singh D P, Singh J, Boparai R K, et al. Isomalto-oligosaccharides, a prebiotic, functionally augment green tea effects against high fat diet-induced metabolic alterations via preventing gut dysbacteriosis in mice [J]. Pharmacological Research, 2017, 123: 103-113.

[42] Foster M T, Gentile C L, Cox-york K, et al. Fuzhuan tea consumption imparts hepatoprotective effects and alters intestinal microbiota in high saturated fat diet-fed rats [J]. Molecular Nutrition & Food Research, 2016, 60(5): 1213-1220.

[43] Chen G, Xie M, Dai Z, et al. Kudingcha and Fuzhuan brick tea prevent obesity and modulate gut microbiota in high-fat diet fed mice [J]. Molecular Nutrition & Food Research, 2018, 62(6): 1700485. DOI: 10.1002/mnfr.201700485.

[44] Gao X, Xie Q, Kong P, et al. Polyphenol- and caffeine-rich postfermented Pu-erh tea improves diet-induced metabolic syndrome by remodeling intestinal homeostasis in mice [J]. Infection And Immunity, 2018, 86(1): e00601. DOI: 10.1128/IAI.00601-17.

[45] Sheng L, Jean P K, Liu H X, et al. Obesity treatment by epigallocatechin-3-gallate-regulated bile acid signaling and its enriched[J]. The Faseb Journal, 2018, 32(12): 6371-6384.

[46] Most J, Penders J, Lucchesi M, et al. Gut microbiota composition in relation to the metabolic response to 12-week combined polyphenol supplementation in overweight men and women [J]. European Journal of Clinical Nutrition, 2017, 71(9): 1040-1045.

[47] Zhang X, Zhu X, Sun Y, et al. Fermentation in vitro of EGCG, GCG and EGCG3"Me isolated from Oolong tea by human intestinal microbiota [J]. Food Research International, 2013, 54(2): 1589-1595.

[48] Jean-pierre F, Ling-chun K, Julien T, et al. Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric surgery-induced weight loss: links with metabolic and low-grade inflammation markers [J]. Diabetes, 2010, 59(12): 3049-3057.

[49] Graessler J, Qin Y, Zhong H, et al. Metagenomic sequencing of the human gut microbiome before and after bariatric surgery in obese patients with type 2 diabetes: correlation with inflammatory and metabolic parameters [J]. The Pharmacogenomics Journal, 2013, 13(6): 514-522.

[50] Munukka E, Rintala A, Toivonen R, et al.treatment improves hepatic health and reduces adipose tissue inflammation in high-fat fed mice [J]. The ISME Journal, 2017, 11(7): 1667-1679.

[51] Hippe B, Remely M, Aumueller E, et al.phylotypes in type two diabetic, obese, and lean control subjects [J]. Beneficial Microbes, 2016, 7(4): 511-517.

[52] Everard A, Belzer C, Geurts L, et al. Cross-talk betweenand intestinal epithelium controls diet-induced obesity [J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2013, 110(22): 9066-9071.

[53] Furet J P, Kong L C, Tap J, et al. Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric surgery-induced weight loss: links with metabolic and low-grade inflammation markers [J]. Diabetes, 2010, 59(12): 3049-3057.

[54] Reunanen J, Kainulainen V, Huuskonen L, et al.adheres to enterocytes and strengthens the integrity of the epithelial cell layer [J]. Applied and Environmental Microbiology, 2015, 81(11): 3655-3662.

[55] Vodnar D C, Socaciu C. Green tea increases the survival yield of Bifidobacteria in simulated gastrointestinal environment and during refrigerated conditions [J]. Chemistry Central Journal, 2012, 6: 61. DOI: 10.1186/1752-153X-6-61.

[56] Westerterp-plantenga M S, Lejeune M P G M, Kovacs E M R. Body weight loss and weight maintenance in relation to habitual caffeine intake and green tea supplementation [J]. Obesity research, 2005, 13(7): 1195-1204.

Advances in Research on the Regulation of Tea Polyphenols and Effects on Intestinal Flora

ZHOU Fang1,2, OUYANG Jian1,2, HUANG Jian'an1,2,3, LIU Zhonghua1,2,3*

1. Key Laboratory of Tea Science of Ministry of Education, Hunan Agricultural University, Changsha 410128, China; 2. National Research Center of Engineering Technology for Utilization of Functional Ingredients from Botanicals, Hunan Agricultural University, Changsha 410128, China; 3. Hunan Co-Innovation Center for Utilization of Botanical Functional Ingredients, Changsha 410128, China

Metabolic syndrome (MS) is an abnormal multi-metabolic disease that comprises a combination of various diseases such as hypertension, abnormal blood sugar, dyslipidemia and obesity. Tea polyphenols (TPs) are the characteristics secondary metabolites in tea leaves. The latest studies show that TPs can improve the disorder of gut flora (GF) and modulate the co-metabolism of Host-GF by the intervention & treatment to achieve the goal of improving MS. This paper systematically summarized the absorption and metabolism of TPs and the effects of TPs on GF infermentation models, animal experiments, and clinical trials. The underlying mechanism among TPs-GF-Host was described, which would facilitate further exploring the effects of TPs on human health based on the theory of intestinal flora and developing functional products of TPs. In addition, it also provided theoretical foundation for developing functional products associating with TPs.

tea polyphenols, absorption and metabolism, gut flora, metabolic syndrome

S571.1；Q946.84+1

A

1000-369X(2019)06-619-12

2019-04-29

2019-07-20

國家茶葉產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系研究項(xiàng)目（CARS-19-C01）、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃課題（2017YFD0400803）、國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（31471706、31871764、31100502）

周方，男，碩士研究生，主要從事茶葉加工及功能成分化學(xué)研究，630751304@qq.com。

larkin_liu@163.com