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    炎癥性腸病與睡眠障礙的相關(guān)性研究

    2019-12-25 03:13:16樸希洋董衛(wèi)國
    關(guān)鍵詞:活動性障礙疾病

    樸希洋,田 山,董衛(wèi)國

    武漢大學(xué)人民醫(yī)院消化內(nèi)科,湖北 武漢 430060

    炎癥性腸病(inflammatory bowel disease,IBD)是一組慢性非特異性的腸道炎癥性疾病,包含潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)和克羅恩病(Crohn’s disease,CD)。IBD的致病因素和發(fā)病機制尚未得到充分的認(rèn)識,目前多認(rèn)為是環(huán)境和感染因素及遺傳易感性所引發(fā)的腸道免疫功能紊亂,最終導(dǎo)致腸道炎癥反應(yīng)形成[1]。近年來研究發(fā)現(xiàn),精神心理因素在IBD的發(fā)生與發(fā)展過程中扮演越來越重要的角色[2]。睡眠障礙可能是其中一個因素,睡眠對人類的健康和生活質(zhì)量至關(guān)重要,睡眠障礙與不良的健康后果相關(guān)。最近的研究表明,患有睡眠障礙的人會遭受嚴(yán)重的健康問題和經(jīng)濟后果[3]。臨床報道表明,睡眠障礙可在支氣管哮喘、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等慢性免疫性疾病的過程中起著至關(guān)重要的作用[4-5]。然而,目前IBD與睡眠障礙之間的關(guān)系仍不明確。本研究旨在了解IBD患者中主觀睡眠不良與疾病活動度和相關(guān)炎癥指標(biāo)之間的相關(guān)性,為IBD患者的睡眠評估及臨床干預(yù)提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象選取2018年1月至2019年3月于武漢大學(xué)人民醫(yī)院消化內(nèi)科接受住院治療的116例IBD患者(54 例CD和62例UC)為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2018年中華醫(yī)學(xué)會消化病分會炎癥性腸病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)患者年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有消化系統(tǒng)惡性腫瘤或其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病患者;(2)肥胖患者(BMI> 25 kg/m2);(3)伴有認(rèn)知障礙、精神類疾病患者。根據(jù)IBD組的年齡、性別、BMI,從我院健康體檢中心篩選健康體檢者120名作為對照組。

    1.2 研究方法

    1.2.1 調(diào)查工具:(1)一般情況調(diào)查表:由研究者根據(jù)本研究內(nèi)容自行設(shè)計,包括姓名、性別、年齡、身高、體質(zhì)量、疾病診斷、炎癥指標(biāo)(CRP、ESR、NLR)等疾病相關(guān)資料。(2)匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(Pittsburgh sleep quality index, PSQI):該量表主要用于評估受試者最近1個月的主觀睡眠質(zhì)量[7],量表由18個自評條目和5個他評條目組成。PSQI總分范圍為0~21分,得分越高,表示睡眠質(zhì)量越差,本研究PSQI總分以7分為分界值,PSQI總分>7分評估為存在睡眠障礙。(3)克羅恩病活動指數(shù)(Crohn’s disease activity index,CDAI):該量表為臨床實踐中評估CD疾病活動性的嚴(yán)重程度并進行療效評價的常用方法[6],CDAI <150被定義為緩解;CDAI 150~220被定義為輕度活動;CDAI 220~450被定義為中度活動;CDAI>450被定義為重度活動。(4)Mayo評分:該評分系統(tǒng)為評估UC活動性有效且可靠的工具[6],Mayo評分≤2分,且無單個分項評分>1分為臨床緩解;3~5分為輕度活動;6~10分為中度活動;11~12分為重度活動。

    1.2.2 資料收集方法:對2018年1月至2019年3月于我院消化內(nèi)科接受住院治療的IBD患者進行問卷調(diào)查,調(diào)查員為研究者本人(樸希洋),調(diào)查問卷由患者本人如實填寫,對特殊人群由調(diào)查員口述調(diào)查內(nèi)容,問卷當(dāng)場收回,如有填寫問題當(dāng)場修改。

    2 結(jié)果

    2.1 IBD組及對照組人群臨床特征116例IBD患者中,54例 CD,62例 UC患者,男85例,女31例,120名對照者中,男87例,女33例,IBD組與對照組在年齡、性別、BMI上比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),在PSQI評分上,兩組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表1)。

    表1 兩組一般資料比較

    2.2 PSQI與疾病活動度的關(guān)系CD與UC患者中不同臨床活動分期間PSQI評分差異均有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(CD緩解期:4.538±1.761,輕度:6.800±2.251,中度:9.714±2.101,重度:11.900±1.663;UC輕度:5.412±1.697;中度:8.861±2.270;重度:12.667±1.225)(P<0.01,見圖1~2)。

    2.3 構(gòu)建ROC曲線以指定與疾病活動度的最佳臨界值CD PSQI評分曲線下面積為0.794,當(dāng)PSQI評分≥7.5分為最佳診斷閾值,PSQI對診斷CD的靈敏度為67%,特異度為87%(P<0.001);UC PSQI評分曲線下面積為0.843,當(dāng)PSQI評分≥7.5分為最佳診斷閾值,PSQI對診斷UC的靈敏度為66%,特異度為87%(P<0.001,見圖3~4)。

    2.4 ESR、CRP、NLR與PSQI評分的相關(guān)性CD患者ESR、CRP均與PSQI評分呈中度相關(guān),NLR與PSQI評分呈弱相關(guān);UC患者ESR、CRP均與PSQI評分呈中度相關(guān),NLR與PSQI評分呈弱相關(guān)(見圖5~6)。

    3 討論

    在本研究中,我們確定了IBD與睡眠障礙之間的相關(guān)性,證明IBD疾病活動與睡眠質(zhì)量差有關(guān),且UC和CD中的疾病活動與PSQI評分之間存在顯著相關(guān)性,特別是在病情惡化中。在本研究中15%(2/13)的非活動性IBD患者和73%(75/103)的臨床活動者睡眠質(zhì)量較差。這與GINGOLD-BELFER等[8]進行的一項研究一致,該研究報道表明,臨床活動期IBD患者在PSQI上的平均總體得分顯著高于緩解期患者或健康對照組,在緩解期和對照組之間無顯著性差異。ALI等[9]在一項41例IBD患者(23例CD和18例UC)的前瞻性觀察性隊列研究中報道了臨床活動期IBD與睡眠質(zhì)量差之間的強關(guān)聯(lián)性。該結(jié)果顯示,所有臨床活動期患者(23/23)及72%(13/18)緩解期患者存在異常PSQI,在最近的結(jié)腸鏡檢查中所有具有炎癥組織學(xué)征象的患者也具有異常的PSQI評分,這與臨床疾病活動狀態(tài)無關(guān),表明患有睡眠障礙的臨床緩解期患者發(fā)生亞臨床疾病活動的可能性很高。該研究還發(fā)現(xiàn),PSQI評分中表達的睡眠障礙與UC疾病活動之間存在顯著相關(guān)性,但在CD患者中無相關(guān)性。這與我們的研究結(jié)果相反:CD和UC患者的疾病活動與PSQI之間均存在相關(guān)性,這種差異的出現(xiàn)可能是由于兩項研究中所使用的納入標(biāo)準(zhǔn)與疾病活動分布之間的差異造成的。

    圖1 CD患者不同臨床活動期間PSQI比較;圖2 UC患者不同臨床活動期間PSQI比較

    圖3 PSQI對診斷CD活動性的ROC曲線;圖4 PSQI對診斷UC活動性的ROC曲線

    圖5 CD患者血清炎癥指標(biāo)水平與PSQI評分的散點趨勢

    圖6 UC患者血清炎癥指標(biāo)水平與PSQI評分的散點趨勢

    一些研究發(fā)現(xiàn),IBD患者腹痛和腹瀉的夜間癥狀可能會嚴(yán)重影響睡眠質(zhì)量[10],施琪等[11]研究表明,疾病的活動性、工作/學(xué)習(xí)狀態(tài)、性別、IBD相關(guān)治療藥物(類固醇或氨基水楊酸)的不良反應(yīng)等同樣會影響患者睡眠質(zhì)量,然而,有太少的報道證實睡眠障礙是IBD的危險因素。

    睡眠對IBD免疫紊亂的影響尚未得到充分解釋,現(xiàn)已證實,參與睡眠調(diào)節(jié)的各種人類染色體上的10個候選基因座中的8個調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng),包括炎性細胞因子如白細胞介素1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF-α)[12]。睡眠剝奪可導(dǎo)致促炎和抗炎細胞因子水平之間的免疫失衡。例如,在相關(guān)小鼠模型的實驗中顯示睡眠剝奪可導(dǎo)致促炎細胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α及C-反應(yīng)蛋白(CRP)水平的升高[13]。同樣,睡眠可以雙向影響與免疫系統(tǒng)相關(guān)的兩個功能:下丘腦 -垂體-腎上腺(HPA)軸和交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)[14],例如,睡眠剝奪會導(dǎo)致HPA的激活和血漿皮質(zhì)醇的升高,皮質(zhì)醇通過抑制多種編碼促炎細胞因子基因的表達來影響免疫系統(tǒng),兒茶酚胺也可以通過自分泌/旁分泌作用來調(diào)控免疫細胞的遷移和活化[15]。此外,各種類型的睡眠障礙可通過激活核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)信號通路進而啟動下游靶基因的轉(zhuǎn)錄,包括IL-1β、IL-6、TNF-α等,而NF-κB通路的正反饋和持續(xù)激活導(dǎo)致炎癥反應(yīng)不斷放大[16]。上述作用可能會導(dǎo)致獲得性或先天性免疫反應(yīng)的變化,從而引起某些炎癥性疾病。

    本研究尚存在一些局限:首先,我們的病例數(shù)較少,致使各組樣本量小,UC組缺少緩解期病例;其次,我們對患者的睡眠質(zhì)量進行了問卷調(diào)查,數(shù)據(jù)客觀性可能會被訪談和回憶偏倚影響;最后,我們的研究缺乏客觀的睡眠測量,如多導(dǎo)睡眠圖。睡眠障礙、免疫調(diào)節(jié)細胞因子和IBD之間可能存在著復(fù)雜的相互作用,而這種相互作用可能會影響我們的管理策略和對疾病復(fù)發(fā)的監(jiān)測。因此,需要更多多中心、大樣本、前瞻性研究來獲得更具代表性的研究結(jié)果。

    總之,我們的研究結(jié)果表明,IBD的臨床活動度與睡眠障礙之間存在密切關(guān)聯(lián)。如今IBD的治療療效仍然不能令人滿意,這嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。明確睡眠障礙與IBD之間的關(guān)系可能會向我們提示采取多學(xué)科(神經(jīng)科或精神科)聯(lián)合治療的方法將成為IBD治療的新途徑。

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