門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床療效觀察

黃畇入 盧佳

心室顫動為誘發(fā)心臟猝死主因,尤其是心肌梗死疾病發(fā)作后12 h 內(nèi)心室顫動的發(fā)生率為5%左右［1］。有資料報道,補充鉀鎂鹽可明顯減少急性心肌梗死后心律失常的發(fā)生幾率,并可有效降低患者的死亡風險［2］。臨床上,在治療心律失常時,胺碘酮屬于常用藥物,其可發(fā)揮擴張血管和抗心肌缺血作用,可顯著改善患者心力衰竭,尤其是可有效治療室性心律失常。但有報道稱,單純應(yīng)用胺碘酮治療心律失常的效果并不理想,同時長時間或大劑量用藥容易導(dǎo)致QT 間期延長,同時可能影響肝臟功能［3］。門冬氨酸鉀鎂屬于門冬氨酸鉀鹽和鎂鹽混合物,可對心律失常、慢性心功能不全進行有效治療。本次研究就選取2016 年2 月～2019 年3 月本院收治的80 例患者實施對照研究,以期為急性心肌梗死后室性心律失常療效提升尋找更為有效方式?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年2 月～2019 年3 月入住本院接受治療的80 例急性心肌梗死后室性心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο?隨機分為對照組和觀察組,各40 例。對照組男23 例,女17 例；年齡41～85 歲,平均年齡(62.4±7.6)歲；病程1～5 d,平均病程(2.8±0.8)d。觀察組男22例,女18例；年齡40～83歲,平均年齡(62.0±7.4)歲；病程1～5 d,平均病程(2.6±0.8)d。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：經(jīng)本院臨床影像學(xué)檢查后得以確診,且伴隨室性心律失常［4］；患者及其家屬同意參與到本次研究中,同時均以知悉相關(guān)內(nèi)容。排除標準：嚴重肝腎不足患者；機體存在凝血功能障礙和血液系統(tǒng)疾病的患者；過敏體質(zhì)患者。

1.3 方法 兩組患者均接受心電圖、肝腎功能、血尿常規(guī)和X 線胸片檢查,同時為患者開展抗凝、溶栓或急診冠狀動脈介入治療。對照組采用胺碘酮注射液(商品名：可達龍；賽諾菲安萬特制藥,國藥準字J20180044；規(guī)格：3 ml∶0.15 g)進行治療,首次給藥采用150 mg 胺碘酮與5%葡萄糖溶液混合實施靜脈推注,推注劑量為20 ml/次。剩余藥物靜脈滴注,如果用藥后癥狀無法改善,則重復(fù)用藥,即采用20 ml 胺碘酮混合液靜脈推注；待癥狀得到改善,則可改用鹽酸胺碘酮片(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準字H31021872；規(guī)格：0.2 g)進行治療,200 mg/次,3 次/d,連續(xù)進行7 d 治療后,將藥物劑量改為200 mg/次,2 次/d,連續(xù)進行7 d 治療后,將藥物劑量改為200 mg/次,1 次/d。觀察組采用門冬氨酸鉀鎂注射液(上海林鑫制藥,國藥準字H20086954)聯(lián)合胺碘酮治療,胺碘酮用法用量同對照組；采用40 ml 門冬氨酸鉀鎂注射液融入250 ml 的 5%葡萄糖注射液中以靜脈滴注方式給藥,1 次/d,連續(xù)治療4 周。

1.4 觀察指標及判定標準 觀察比較兩組患者臨床療效、治療前后心功能分級、房室傳導(dǎo)阻滯和死亡發(fā)生情況。療效判定標準：機體短陣室性心動過速(室速)減少＞90%,室性早搏減少＞80%,無持續(xù)性室速,則為顯效；機體短陣室速減少60%～90%,實性早搏減少50%～80%,則為有效；機體短陣室速及實性早搏無明顯減少,存在持續(xù)性室速,則為無效［5］?？傆行?顯效率+有效率。心功能分級采用1967 年Killip等提出的分級法分為Ⅰ～Ⅳ分級,Ⅰ級：無心力衰竭,沒有心功能不全的臨床表現(xiàn)；Ⅱ級：有心力衰竭,肺部啰音范圍＜50%肺野,出現(xiàn)第三心音,靜脈壓升高；Ⅲ級：嚴重心力衰竭,肺部啰音范圍＞50%肺野；Ⅳ級：心源性休克、低血壓、外周血管收縮的表現(xiàn),如少尿、發(fā)紺和出汗。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,等級計數(shù)資料采用秩和檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后,觀察組患者的治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后心功能分級比較 治療前,兩組患者的心功能分級比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),治療后,觀察組患者的心功能分級優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者治療前后心功能分級比較［n(%)］

2.3 兩組房室傳導(dǎo)阻滯及死亡發(fā)生情況比較 對照組中發(fā)生6 例(15.00%)房室傳導(dǎo)阻滯,而觀察組中僅發(fā)生1 例(2.50%)房室傳導(dǎo)阻滯；對照組中4 例(10.00%)患者發(fā)生死亡,觀察組中無一例死亡發(fā)生；觀察組患者的房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率和死亡率均顯著低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

心肌梗死屬于冠心病的嚴重類型,其具備較高的發(fā)病率,同時也具備較高的病死率。目前臨床上對心肌梗死進行診斷時以心電圖檢查為主要方法。對于心肌梗死患者而言,心律失常的發(fā)生率較高,心律失常的發(fā)生會增加疾病的治療難度,延長疾病治療時間,并且會導(dǎo)致明顯不適感的出現(xiàn),嚴重降低患者的生命質(zhì)量。而為了改善患者的預(yù)后,就需要及時為其開展積極的藥物治療,而臨床常用藥物為胺碘酮,其疾病治療效果逐漸受到臨床證實。但也有報道稱,急性心肌梗死后室性心律失常單純應(yīng)用胺碘酮進行治療的效果并非十分理想,仍具有較大的提升空間。

急性心肌梗死后室性心律失常主要受到低鉀、低鎂因素的影響,當急性心肌梗死發(fā)生后,會導(dǎo)致患者體內(nèi)大量分泌兒茶酚胺,激活腺苷酸環(huán)化酶,從而明顯提升血清脂肪酸含量［6］。且疾病的發(fā)生會引發(fā)患者出現(xiàn)軀體不適、惡心嘔吐、食欲不振等情況,從而導(dǎo)致機體出現(xiàn)低血鉀癥,進而形成惡性循環(huán)［7］。

本次研究結(jié)果在對急性心肌梗死后室性心律失常進行治療時,兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用的效果更為顯著,可使患者的心功能得到明顯改善,且可降低患者房室傳導(dǎo)阻滯和病死率。分析其原由,門冬氨酸能夠?qū)崿F(xiàn)和細胞的強力親和,其屬于螯合劑,能夠和金屬離子進行有效結(jié)合,同時具備較慢的分離速度,可對鉀鎂離子進行承載,從而使細胞質(zhì)內(nèi)鉀鎂離子的濃度得到有效提升。胺碘酮在對心律失常進行治療時可發(fā)揮多重效果,并且其具有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類藥物特性,且具備α、β 阻滯性作用,發(fā)揮抗心臟交感神經(jīng)功效時所具備的選擇性較高,因此可有效保護心力衰竭患者心功能［8］。同時其不會抑制心臟收縮,因此藥物應(yīng)用所產(chǎn)生的不良反應(yīng)較小,。胺碘酮可抑制鉀外流,可延長動作電位時間。門冬氨酸鉀鎂的應(yīng)用可提升鉀離子濃度,因此可抵消鉀外流,從而使Q-T 時間延長受到阻滯,避免尖端轉(zhuǎn)型室速［9］。如果鉀代謝發(fā)生紊亂,則會影響機體心肌的舒張功能,而鎂離子則可有效促進細胞能量生成和蛋白質(zhì)合成。依靠門冬氨酸鉀鎂可改善心力衰竭者血流動力學(xué),逆轉(zhuǎn)心肌壞死,改善心肌缺血,從而促進患者機體心功能恢復(fù),提升疾病治療效果,預(yù)防或減少房室傳導(dǎo)阻滯和死亡的發(fā)生幾率。

綜上所述,門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的療效確切,可使患者心功能和疾病預(yù)后得到明顯改善。