張宇杉 伊立偉 仵淑娟
心肌梗死又稱心肌缺血性壞死,是冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷導(dǎo)致的心肌持久而嚴(yán)重缺血現(xiàn)象。疾病調(diào)查情況顯示[1],急性心肌梗死(AMI)的發(fā)病人群主要為老年人,且該疾病突出的特點(diǎn)為發(fā)病急、病情重、死亡率高,患者的生命安全及生活質(zhì)量受到嚴(yán)重威脅。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是臨床治療AMI的最佳手段,但臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)[2],術(shù)后不良心血管事件的發(fā)生在一定程度上會(huì)影響手術(shù)效果,因此術(shù)后輔助治療對(duì)于改善預(yù)后具有積極作用。為探討替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板對(duì)AMI患者心功能及預(yù)后的影響,本文選擇146例患者作為研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2017年9月至2018年9月接診的146例行PCI治療的AMI患者作為研究對(duì)象,并按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和聯(lián)合組,每組各73例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《內(nèi)科學(xué)》[3]中AMI診斷標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)臨床醫(yī)學(xué)檢查確診為AMI者;符合PCI手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn):過(guò)敏體質(zhì)者;合并活動(dòng)性出血者;造血系統(tǒng)或凝血功能障礙者。我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)本研究。對(duì)照組男32例,女41例;年齡32~74歲,平均年齡(58.71±1.42)歲;發(fā)病時(shí)間1~13 h,平均發(fā)病時(shí)間(6.24±0.68)h;梗死部位:前壁17例,后壁29例,下壁27例。聯(lián)合組男30例,女43例;年齡31~76歲,平均年齡(57.86±1.83)歲;發(fā)病時(shí)間2~14 h,平均發(fā)病時(shí)間(6.18±0.74)h;梗死部位:前壁20例,后壁27例,下壁26例。兩組患者在性別構(gòu)成比例、年齡、發(fā)病時(shí)間、梗死部位等一般資料方面的比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組患者均接受擴(kuò)血管、吸氧、抗凝等常規(guī)治療,并注意飲食指導(dǎo),低脂低鹽,少食多餐。行PCI術(shù)后,對(duì)照組給予阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,批準(zhǔn)文號(hào)H20120236)和氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029]雙聯(lián)抗血小板治療,阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,均為口服。聯(lián)合組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合替羅非班(遠(yuǎn)大醫(yī)藥有限公司,生產(chǎn)批號(hào):20170212)治療,0.15 μg/(kg·min),持續(xù)靜脈滴注48 h。兩組治療時(shí)間均為7 d。
1.3 觀察指標(biāo) ①療效評(píng)價(jià)[4]:根據(jù)患者治療后胸骨后劇烈疼痛、心律失常等臨床癥狀改善情況,心電圖恢復(fù)情況及各項(xiàng)損傷恢復(fù)情況,將AMI患者的療效分為顯效、有效和無(wú)效3個(gè)等級(jí)。顯效:臨床癥狀基本消失,心電圖恢復(fù)正常,各項(xiàng)損傷恢復(fù);有效:大部分臨床癥狀消失,心電圖恢復(fù)正常,各項(xiàng)損傷好轉(zhuǎn);無(wú)效:臨床癥狀、心電圖及各項(xiàng)損傷均未見(jiàn)恢復(fù)。②心功能指標(biāo):采用心臟彩超測(cè)定左房?jī)?nèi)徑(LAd)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末徑(LVDEd)等心功能指標(biāo)水平。③不良心血管事件:急性血栓、心絞痛、心肌梗死。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,兩兩比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);并采用秩和檢驗(yàn)比較等級(jí)資料,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較(表1) 聯(lián)合組臨床療效總有效率(95.89%)明顯高于對(duì)照組(83.56%),兩組臨床療效比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 (表2)治療前,兩組患者的LAd、LVEF和LVDEd水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的LAd 和LVDEd 水平均下降,聯(lián)合組低于對(duì)照組;LVEF水平均升高,聯(lián)合組高于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者不良心血管事件比較(表3) 聯(lián)合組不良心血管事件總發(fā)生率(4.11%)明顯低于對(duì)照組(13.70%),兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)
組別 例數(shù) LAd/mm LVEF/% LVDEd/mm治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 73 46.06±7.41 42.54±7.12 40.56±6.13 43.85±5.46 54.47±9.13 50.25±8.47聯(lián)合組 73 45.89±7.62 39.03±6.58 41.84±6.30 49.70±6.51 55.11±8.27 47.02±9.01 t值 0.137 3.093 1.244 5.883 0.444 2.232 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
表3 兩組患者不良心血管事件比較[n(%)]
伴隨人們生活質(zhì)量的提升,飲食結(jié)構(gòu)和生活習(xí)慣的變化,AMI疾病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。病理研究結(jié)果表明[5-6],AMI的發(fā)病機(jī)制為在冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變的基礎(chǔ)上,表現(xiàn)出粥樣硬化斑塊破裂,從而激活凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血栓的形成,心肌因嚴(yán)重缺血而出現(xiàn)壞死?;颊咄憩F(xiàn)出進(jìn)行性舒張功能不全或左心室收縮等,具有起病急,病情發(fā)展快等特點(diǎn),治療不及時(shí),具有危及生命的危險(xiǎn)性。PCI是常用的AMI治療方法,原先閉塞、狹窄的冠狀動(dòng)脈在PCI支架置入后恢復(fù)暢通,從而恢復(fù)心肌組織細(xì)胞供血能力,避免長(zhǎng)期損失。阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療是行PCI治療的AMI患者標(biāo)準(zhǔn)化方案。吳川杰等[7]研究指出了雙聯(lián)抗血小板聚集治療在急性缺血性腦血管病治療中的應(yīng)用原則,并肯定了雙聯(lián)抗血小板治療的有效性。但臨床大量研究顯示[8-9],常規(guī)雙聯(lián)抗血小板治療雖然在一定程度上降低了心血管不良事件發(fā)生率,但同時(shí)增加了出血風(fēng)險(xiǎn),影響預(yù)后。替羅非班是一種受體拮抗劑,通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性占據(jù)GP IIb/IIIa受體,阻止其與纖維蛋白原的結(jié)合,抑制血小板活化、聚集,阻止血栓的形成。
本文中,替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療的患者臨床療效總有效率(95.89%)明顯高于常規(guī)雙聯(lián)抗血小板治療的患者(83.56%)。心功能改善程度是評(píng)價(jià)AMI患者病情的重要指標(biāo)[10]。LAd、LVEF和LVDEd等是臨床常用的表征心功能的指標(biāo)。本文中,替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療的患者治療7 d后的LAd和LVDEd水平均下降,LVEF水平均升高。用藥安全性分析,聯(lián)合治療的患者急性血栓、心絞痛、心肌梗死等不良心血管事件總發(fā)生率(4.11%) 明顯低于常規(guī)雙聯(lián)抗血小板治療患者(13.70%),這說(shuō)明,替羅非班充分發(fā)揮了抗血小板作用,替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療對(duì)急性心肌梗死效果優(yōu)于單一雙聯(lián)抗血小板治療。
綜上所述,替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板可顯著提高行PCI治療的AMI患者臨床療效,改善心功能,降低不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),有助于患者預(yù)后。
中國(guó)療養(yǎng)醫(yī)學(xué)2019年11期