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    急性胰腺炎血漿凝血功能檢測的臨床意義

    2019-11-28 10:59:16孫曉妲
    中國醫(yī)藥指南 2019年29期
    關(guān)鍵詞:白細胞功能障礙胰腺炎

    孫曉妲

    (遼寧省本溪市中心醫(yī)院,遼寧 本溪 117000)

    臨床將急性胰腺炎分為兩種,一種輕型胰腺炎,另一種為重癥胰腺炎,后者的并發(fā)癥相對嚴重,不僅會損害諸多臟器,同時會引發(fā)多器官功能障礙綜合征,從而有較高的預后。該疾病的臨床特征為惡心嘔吐、急性上腹疼痛和高熱,若病情較輕可引發(fā)胰腺水腫,若病情較重會引發(fā)出血性壞死,甚至增加病死率[1]。由此可見,盡早診斷并采取針對性治療具有重要意義。本次研究工作旨在探討急性胰腺炎血漿凝血功能檢測的臨床意義??偨Y(jié)結(jié)果的同時將具體流程進行如下分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:擇從2017年9月至2018年9月收治的急性胰腺炎患者110例,依據(jù)隨機原則將其劃分2組,設為A組(60例)和B組(50例),之后選取同期入院的正常成年人60例將其當做參照組。A組:男性、女性分別為46例、14例,最大年齡為68歲,最小年齡為24歲,年齡均值為(42.0±5.13)歲。B組:男性、女性分別為31例、19例,最大年齡為69歲,最小年齡為25歲,年齡均值為(43.1±5.20)歲。參照組:男性、女性分別為45例、12例,最大年齡為69歲,最小年齡為26歲,年齡均值為(42.8±5.31)歲。A組、B組和參照組老受檢人員的年齡、性別等一般資料均無明顯差異性,P>0.05。

    1.2 診斷依據(jù):與《中華醫(yī)學會外科學會胰腺學組制定的急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準》相符;急性胰腺炎的臨床特征呈現(xiàn),生化方面有所變化;Ran-son評分在3分及以上,伴有胰腺膿腫和胰腺壞死等并發(fā)癥[2]。

    1.3 方法:患者進入醫(yī)院24 h內(nèi)需將各項常規(guī)檢查完成,評分標準依據(jù)慢性健康狀況與急性生理學Ⅱ進行評估,48 h內(nèi)利用Ran-son評分系統(tǒng)篩選患者的各項臨床指標,計算異常性最高數(shù)據(jù)并展開評分。患者入院1、3~5 d采取空腹靜脈血,之后利用全自動血凝分析儀檢測PT(血漿凝血酶時間)、INR(凝血酶原時間國際標準化比值)、APTT(部分活化凝血酶原時間)和FIB(纖維蛋白原濃度),最后記錄各項數(shù)據(jù)。

    2 結(jié)果

    2.1 對比A組、B組和參照組受檢人員的血漿凝血功能:對比B組與A組、參照組血漿凝血功能,P<0.05;對比A組和參照組的血漿凝血功能,P>0.05,見表1。

    2.2 凝血功能與急性胰腺炎的預后:檢測后可知,無多器官功能障礙綜合征患者84例,其中PT(12.70±2.03)s,INR(1.07±0.30),APTT(33.29±8.23)s,F(xiàn)IB(4.24±1.66)g/L,多器官功能障礙綜合征患者26例,其中PT(18.19±5.14)s,INR(2.43±2.35),APTT(47.44±25.13)s,F(xiàn)IB(9.24±14.41)g/L,t=8.0290、5.2203、4.4780、3.1449,P<0.05。

    2.3 治愈組和死亡組患者血漿凝血功能檢測:檢測后可知,治愈組95例,其中PT(13.03±2.37)s,INR(1.14±0.42),APTT(33.37±8.21)s,F(xiàn)IB(4.27±1.72)g/L,死亡組15例,其中PT(18.98±6.34)s,INR(2.77±3.01),APTT(53.98±31.25)s,F(xiàn)IB(12.55±18.30)g/L,t=6.7387、5.0909、5.4500、4.3946,P<0.05。

    3 討 論

    1988年,有學者將急性胰腺炎的“白細胞過度激活學說”提出,初步認為受到損傷因子的作用下,激活巨噬細胞后會有多種細胞因子被釋放,包括腫瘤壞死因子和白細胞介素,在一定程度上會過度激活白細胞、內(nèi)皮細胞[3]。有專家表明,吞噬細胞吞噬能力有所下降或激活白細胞會有炎性介質(zhì)被釋放,同時在急性胰腺炎病情演變機制中發(fā)揮著重要作用[4]。

    也有專家表示,在急性胰腺炎發(fā)病和病情變化中,白細胞-內(nèi)皮細胞相互作用、微循環(huán)障為主要中心環(huán)節(jié),且在重要臟器中集聚,如肝、腎、肺,活化白細胞通過將大量炎性介質(zhì)釋放后會損傷自身細胞和組織[5]。與此同時,氧自由基、PMN-E會進一步損傷自身組織細胞,會致使血液呈高凝狀態(tài),凝血因子被大量消耗后會將纖維蛋白降解產(chǎn)物顯著增加,從而致使微循環(huán)出現(xiàn)異常,誘發(fā)DIC。中性白細胞將前列腺素、活化補體C5a、C3a釋放后會將血管通透性顯著增加,滲出血漿成分后會致使組織發(fā)生水腫,從而使組織供血供氧顯著減少[6]。另外,血管內(nèi)凝血管中有C5a、C3a參與會將微循環(huán)障礙加重,從而致使臟器功能不全。數(shù)據(jù)結(jié)果表明,急性胰腺炎患者凝血功能PT、APTT、INR水平延長顯著,會增高FIB濃度,對比B組和參照組水平,P<0.05。而A組與參照組相比較,P>0.05,另外,從有無多器官功能障礙綜合征患者結(jié)果來看,P<0.05,治愈組和死亡組的凝血功能PT、APTT、INR水平也呈P<0.05,進一步說明了免疫異常會引發(fā)微循環(huán)障礙,從而致使多器官功能障礙綜合征發(fā)病[7]。綜上所得,急性胰腺炎血漿凝血指標延長明顯,說明有較差的預后。

    表1 對比A組、B組和參照組受檢人員的血漿凝血功能(±s)

    表1 對比A組、B組和參照組受檢人員的血漿凝血功能(±s)

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