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    右室流出道室性早搏射頻消融致嚴(yán)重迷走反射一例

    2019-10-30 05:45:16孫姣肖憲杰于春鑫張榮峰于曉紅孫源君高連君尹曉盟夏云龍
    關(guān)鍵詞:心外膜室早右室

    孫姣 肖憲杰 于春鑫 張榮峰 于曉紅 孫源君 高連君 尹曉盟 夏云龍

    患者男性,50歲,因“反復(fù)發(fā)作心悸、氣短1月余”入院。入院前1個(gè)月內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)心悸、氣短,可自行緩解。曾就診于外院,動(dòng)態(tài)心電圖檢查示頻發(fā)單形室性早搏(簡稱室早),室早負(fù)荷達(dá)14.7%,曾口服琥珀酸美托洛爾、普羅帕酮等藥物治療,但無明顯好轉(zhuǎn)。入院后檢查甲狀腺功能正常,完善超聲心動(dòng)圖及冠狀動(dòng)脈CT未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病證據(jù)。12導(dǎo)聯(lián)心電圖示竇性心律時(shí)QTc間期正常,無Brugada波。室早V1導(dǎo)聯(lián)呈左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)圖形,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈高大R波,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈r波低平并伴有切跡,考慮為起源于右室流出道前間隔特發(fā)性室早(圖1)。因室早負(fù)荷重,癥狀明顯,結(jié)合患者手術(shù)意愿,簽署同意書后行導(dǎo)管射頻消融治療。

    于局麻下行導(dǎo)管消融術(shù),術(shù)前心率75次/分,血壓在120/70 mmHg左右。穿刺一次右股靜脈,放置8F消融導(dǎo)管(Thermo Cool,Biosense Webster,Inc)至右室行心內(nèi)膜激動(dòng)標(biāo)測,在右室流出道高位間隔標(biāo)測到最早局部激動(dòng)提前體表QRS波25 ms(圖2,3),判定為靶點(diǎn)。預(yù)設(shè)溫控消融模式,功率35 W,溫度50℃,試放電后室早迅速消失,鞏固繼續(xù)放電消融共計(jì)59 s。放電過程中患者訴疼痛明顯,并出現(xiàn)顯著竇性心動(dòng)過緩,RR間期逐漸延長至1 300 ms,隨后出現(xiàn)心臟停搏,心臟停搏發(fā)生3.6 s后迅速停止放電消融,竇性心律未恢復(fù),立即通過消融導(dǎo)管起搏,但不能奪獲心室,迅速將消融導(dǎo)管移至右室,此時(shí)患者意識喪失,繼而發(fā)生抽搐,立即心外按壓,在此過程中導(dǎo)管移動(dòng)機(jī)械刺激誘發(fā)心房顫動(dòng)(簡稱房顫),患者意識隨即恢復(fù),抽搐停止,房顫經(jīng)雙向同步電復(fù)律,100 J轉(zhuǎn)為竇性心律,轉(zhuǎn)律過程中無長間歇,心率、血壓恢復(fù)至基線水準(zhǔn),事后回顧監(jiān)護(hù)顯示心臟停搏時(shí)間共計(jì)11.6 s(圖4)。觀察30 min,靜脈滴注異丙腎上腺素均無室早發(fā)作?;颊咝g(shù)后無不適,無意識障礙,查動(dòng)態(tài)心電圖無室早發(fā)作,未口服抗心律失常藥物。隨訪1年,無早搏相關(guān)癥狀,復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖無室早或其他類型心律失常。

    V1導(dǎo)聯(lián)呈LBBB圖形,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈高大R波,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈r波低平帶切跡,考慮室早起源于右室流出道前間隔

    圖1患者體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖

    討論心律失常導(dǎo)管消融治療中因自主神經(jīng)功能紊亂,產(chǎn)生迷走反射,臨床上可以出現(xiàn)顯著竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、完全房室傳導(dǎo)阻滯、交界性心律等多種表現(xiàn)形式,常伴隨血壓降低,但一般停止消融后,即可自行恢復(fù)正常心律及血壓,心功能多數(shù)不受影響。國外病例報(bào)道顯示在房室結(jié)折返性心動(dòng)過速、旁路相關(guān)房室折返性心動(dòng)過速、肺靜脈局灶起源房顫及右冠竇起源特發(fā)室早消融過程中可以出現(xiàn)上述類似現(xiàn)象[1-3],其原理主要為Bezold-Jarisch反射及神經(jīng)節(jié)叢(ganglionated plexus, GPs)刺激效應(yīng),消融過程中的緊張、疼痛等感受造成中樞性血管迷走性暈厥可能參與其中[4]。

    激動(dòng)標(biāo)測示右室流出道偏間隔側(cè)最早局部激動(dòng)提前體表QRS波25 ms

    圖3 消融靶點(diǎn)的三維影像圖(CARTO,強(qiáng)生)

    消融過程中顯著竇性心動(dòng)過緩,繼而出現(xiàn)竇性停搏,3.6 s后停止放電,竇性心律未恢復(fù),消融導(dǎo)管機(jī)械刺激誘發(fā)房顫,自主心律恢復(fù)。房顫經(jīng)雙向同步電轉(zhuǎn)律,100 J轉(zhuǎn)為竇性心律,心臟停搏共計(jì)超過11.6 s

    圖4患者消融過程中心內(nèi)電圖

    Bezold-Jarisch反射為心血管抑制性反射,經(jīng)無髓鞘慢傳導(dǎo)纖維(C纖維)傳入神經(jīng)中樞后形成心動(dòng)過緩-低血壓綜合征。研究表明C纖維多分布于左房頂部、肺靜脈口、右房側(cè)壁及左室后壁[5],上述部位及鄰近區(qū)域射頻消融所致的熱效應(yīng)或機(jī)械牽張可誘發(fā)迷走反射。GPs則多位于心外膜脂肪墊(FP)及Marshall韌帶中,在對心外膜脂肪墊內(nèi)神經(jīng)節(jié)叢進(jìn)行高頻電刺激時(shí)可形成停搏或RR間期延長等反應(yīng),當(dāng)脂肪墊被破壞,單純應(yīng)用高頻刺激迷走神經(jīng)將無法重復(fù)上述現(xiàn)象,表明GPs能調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)外刺激的反應(yīng),在迷走反射發(fā)生過程中起重要的中繼作用[6-7]。心臟GPs多被認(rèn)為集中在右肺靜脈-心房交界及下腔靜脈-左房交界處脂肪墊,分別調(diào)節(jié)竇房結(jié)及房室結(jié)功能[8-9],而近年解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[10-11],在肺動(dòng)脈漏斗部及主動(dòng)脈根部之間存在心外膜前脂肪墊,緊鄰右室流出道及主動(dòng)脈竇,脂肪墊內(nèi)的副交感纖維對竇房結(jié)功能起調(diào)節(jié)作用,受刺激時(shí)可使竇房結(jié)周期延長,減慢竇房結(jié)興奮性[12]。

    本病例中特發(fā)性室早起源于右室流出道高位間隔,在進(jìn)行消融操作過程中,熱效應(yīng)及機(jī)械牽張可能造成心外膜前脂肪墊內(nèi)GPs受刺激,副交感纖維興奮性增加,進(jìn)而影響竇房結(jié),造成長時(shí)間竇性停搏。國外相關(guān)報(bào)道顯示[3],與右室流出道緊鄰的右冠竇內(nèi)室早消融時(shí)同樣產(chǎn)生相似現(xiàn)象,可能亦與該部位消融時(shí),臨近的心外膜前脂肪墊受刺激相關(guān)。C纖維多分布于左房頂部、肺靜脈口、右房側(cè)壁及左室后壁,右室流出道內(nèi)分布少見,故C纖維介導(dǎo)的Bezold-Jarisch反射可能性較小。在消融操作過程中,患者出現(xiàn)疼痛反應(yīng),故不除外與疼痛等情緒改變誘發(fā)中樞性血管迷走反射有關(guān),因此對于消融中出現(xiàn)明顯疼痛的患者應(yīng)該警惕迷走發(fā)射的發(fā)生。

    近年來,隨著三維標(biāo)測技術(shù)的完善,一般進(jìn)行特發(fā)性室早消融時(shí),出于減少穿刺損傷和降低經(jīng)濟(jì)費(fèi)用等因素的考慮,多數(shù)僅放置一根消融導(dǎo)管進(jìn)行標(biāo)測和消融,即所謂“單導(dǎo)管”操作。以往對于消融過程中發(fā)生的迷走反射,筆者及眾多學(xué)者認(rèn)為停放電后即可恢復(fù),對患者造成的影響較小,多無專門預(yù)防措施。本病例中因強(qiáng)迷走反射,患者竇性停搏達(dá)11.6 s,期間雖然可利用消融導(dǎo)管起搏,但由于患者抽搐等原因,導(dǎo)管到位較慢,未能迅速有效起搏,幸運(yùn)的是在機(jī)械刺激誘發(fā)房顫后恢復(fù)了自主心律,未造成嚴(yán)重后果,提示迷走反射同樣具有相當(dāng)?shù)奈kU(xiǎn)性,在室早消融等操作時(shí)應(yīng)予以重視,必要時(shí)可放置右心室起搏電極,避免上述情況的發(fā)生。

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