高保東
山東省沂源縣人民醫(yī)院心內二科,山東 沂源 256100
對于缺血性心肌病患者來說,病情發(fā)展到一定階段,將會增加心力衰竭的發(fā)生幾率,若未及時控制和干預,將會嚴重危害患者的生命安全,在一定程度上增加了治療難度。目前,臨床上對于缺血性心肌病患者通常采取藥物的方法進行治療,能夠達到一定的治療效果[1]。本次研究對缺血性心肌病心衰患分別給予單純的硝普鈉和聯(lián)合硝酸甘油聯(lián)合治療的措施,治療效果如下。
1.1 一般資料 選擇我院在2018年3月-2019年3月收治的缺血性心肌病心衰患者共76例,按照抽簽法分為兩組,分別為單一組和聯(lián)合組(n=38)。單一組男20例,女18例,年齡43-78歲,平均(62.08±3.84)歲;聯(lián)合組男22例,女16例,年齡43-82歲,平均(62.84±4.05)歲。納入標準:①患者符合缺血性心肌病心衰的臨床診斷標準;②本次研究經(jīng)過倫理委員會的許可。排除標準:①排除資料不全的患者;②排除精神障礙的患者。兩組患者資料可以比較(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組患者均接受常規(guī)治療和充足的休息,同時,提供氧氣支持,告知患者及其家屬正確的排尿方法以及用藥方法。
單一組行單純的硝酸甘油治療。將30mg的硝酸甘油與50mL的生理鹽水充分混合,隨后按照每分鐘10μg的速度進行靜脈滴注治療。
聯(lián)合組在單一組的基礎上加用硝普鈉進行聯(lián)合治療。聯(lián)合組使用硝酸甘油的方法和單一組相同,同時,加用硝普鈉進行聯(lián)合治療,將50mg硝普鈉、30mg硝酸甘油與50mL生理鹽水充分混合,隨后按照每分鐘12μg的速度進行靜脈滴注。在靜脈滴注的過程中,密切監(jiān)測患者的臨床癥狀和生命體征的變化,對于并無異常情況下進行治療。當藥物完全注射后,需要持續(xù)觀察12h,確保并無異常發(fā)生。
1.3 臨床觀察指標 對比兩組患者的治療有效率以及治療前后其他臨床指標的變化情況。
1.4 統(tǒng)計學方法 觀察指標確定后,將兩組研究對象的指標數(shù)據(jù)通過SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學進行測評,經(jīng)(Mean±SD)表達計量資料,行t值做統(tǒng)計學檢驗。用“%”的形式表示計數(shù)資料,檢驗值為χ2。當P值小于0.05時,表示兩組數(shù)據(jù)結果有統(tǒng)計學參考價值。
表1 兩組治療前后心輸出量以及每搏輸出量比對(Mean±SD)
2.1 對比兩組治療效果 聯(lián)合組治療有效率36例(94.74%),顯著高于單一組27例(71.05%),卡方值=7.517,P值=0.006,P<0.05。
2.2 對比兩組治療前后心輸出量以及每搏輸出量 兩組治療前的心輸出量以及每搏輸出量并無明顯差異,P>0.05。治療后聯(lián)合組心輸出量以及每搏輸出量均優(yōu)于單一組,P<0.05。見表1。
缺血性心肌病作為臨床上十分常見的一種冠心病,臨床認為,主要是由于冠狀動脈供血不足所致,將會導致患者心肌組織出現(xiàn)不同程度的營養(yǎng)障礙,最終導致患者心肌纖維的增生。研究得出:聯(lián)合組治療有效率36例(94.74%),顯著高于單一組27例(71.05%),治療后聯(lián)合組心輸出量以及每搏輸出量均優(yōu)于單一組,P<0.05。硝普鈉作為一種亞硝基鐵氰化鈉二水合物,應用過程中可以直接作用于動靜脈管床,進而達到擴張血管、容量血管等的治療效果,同時,還能夠降低患者的左心室充盈壓力,在一定程度上增加了心排血量。硝酸甘油在應用過程中直接作用于動靜脈管床,擴張靜脈血管強度與使用劑量存在密切關聯(lián),用藥時將會直接釋放一氧化碳,并且激活鳥苷酸環(huán)化酶,進而增多環(huán)鳥苷酸以及平滑肌等物質,使得肌球蛋白輕鏈出現(xiàn)磷酸化的情況,進而調節(jié)患者平滑肌的收縮功能,達到擴張血管的作用[2]。
總而言之,通過行硝酸甘油+硝普鈉聯(lián)合治療,能夠改善缺血性心肌病心衰患者的臨床癥狀和體征,療效顯著。