高毒力肺炎克雷伯菌感染的臨床特征及耐藥性分析

黃俊莉，黃萬洋

眉山市中醫(yī)醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，四川 眉山 620000

肺炎克雷伯菌是醫(yī)院和社區(qū)獲得性感染中較常見的革蘭氏陰性致病菌。根據(jù)其黏液表型分為經(jīng)典型肺炎克雷伯菌和高毒力型肺炎克雷伯菌。自1986年我國首次報(bào)道hvKP后[1]，hvKP逐漸引起臨床工作者的重視，與cKP相比，hvKP具有很強(qiáng)的侵襲力，可導(dǎo)致健康青中年發(fā)生社區(qū)獲得性感染，毒力更強(qiáng)，更能有效的產(chǎn)生莢膜，形成高黏液表型，且具有極強(qiáng)的播散能力，引起嚴(yán)重的侵襲、轉(zhuǎn)移性感染。

1 材料與方法

1.1 菌株收集 收集眉山市中醫(yī)醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科2016年1月-2017年12月由住院患者各種標(biāo)本分離的肺炎克雷伯菌作為實(shí)驗(yàn)菌株。

1.2 拉絲試驗(yàn) 將肺炎克雷伯菌接種在含5%羊血的瓊脂平板上，37oC培養(yǎng)16-18 h后，用接種環(huán)輕輕向上挑起菌落，如不能挑起粘液絲或粘液絲長度＜5 mm，則ST試驗(yàn)陰性，若粘液絲長度≥5 mm，則ST試驗(yàn)陽性[3]。拉絲試驗(yàn)可半定量檢測菌株是否為高黏液表型肺炎克雷伯菌，結(jié)合臨床特征（是否發(fā)生侵襲性感染），用于確定為高毒力菌株[4]。

1.3 藥敏實(shí)驗(yàn) 利用制片擴(kuò)散法檢測細(xì)菌的耐藥性，其中根據(jù)美羅培南、亞胺培南、厄他培南的敏感性判斷是否為耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌。藥敏判斷標(biāo)準(zhǔn)參考美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會(huì)（CLSI）2013年標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級資料組間比較采用秩和檢驗(yàn)，P≤0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征 臨床標(biāo)本分離的不重復(fù)肺炎克雷伯菌共112株，其中hvKP 19株，檢出率為16.9%。其中4株hvKP發(fā)生遷徙感染導(dǎo)致肝膿腫和多發(fā)肺膿腫。具體臨床特征見表1。

表1 肺炎克雷伯菌感染臨床特征

2.2 耐藥分析 hvKP和cKP對常見抗菌藥物的耐藥情況hvKP產(chǎn)ESBLs的比率為10.5%，cKP產(chǎn)ESBLs的比率為30.1%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；未發(fā)現(xiàn)耐碳青霉烯類菌株。具體見表2。

3 討論

本研究顯示19例hvKP中社區(qū)獲得性感染14例，達(dá)73.7%，感染來源主要是肝膿腫和社區(qū)獲得性肺炎。引起肝膿腫的hvKP來源可能有兩個(gè)：1、來源于腸道；2、來源于血液。吞噬了hvKP的中性粒細(xì)胞可隨血流到達(dá)肝臟，有助于肝膿腫的形成，此外，吞噬了hvKP的中性粒細(xì)胞通過血液循環(huán)可將其hvKP帶至機(jī)體的多個(gè)部位，導(dǎo)致肺、肝、皮下組織等形成膿腫。hvKP易感染糖尿病患者，與高糖環(huán)境損傷機(jī)體免疫系統(tǒng)，進(jìn)而增強(qiáng)hvKP合成莢膜多糖能力、提高細(xì)菌侵襲力和抵抗中性粒細(xì)胞吞噬能力有關(guān)。

表2 hvKP和cKP對常見抗菌藥物耐藥情況

綜上，hvKP多為社區(qū)獲得性感染，可發(fā)生在無基礎(chǔ)疾病的中年人群，但合并糖尿病的患者較多，病情重、進(jìn)展快、發(fā)生膿毒性休克風(fēng)險(xiǎn)高，耐藥性方面除對氨芐西林天然耐藥外，通常對臨床常用抗菌藥物敏感，目前未發(fā)現(xiàn)對碳青霉烯類抗生素耐藥菌株。臨床醫(yī)生需重視hvKP感染并密切關(guān)注其耐藥趨勢。