右耳突發(fā)聽(tīng)力下降9天

申衛(wèi)東 王大勇 熊文萍 吳子明 王秋菊 楊仕明

解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科論

【疾病分類及其它信息】

ICD-10 ICD-9 NIDCD eMedicine Guideline MERCK Manuals H91.2 388.2 Sudden Deafness Steroid Treatments Equally EffectiveAgainst Sudden Deafness:www.nih.gov/researchmatters/june2011/06062011deafness.htm article/856313 http://www.guideline.gov/content.aspx?id=36054 https://www.thieme-connect.com/DOI/DOI?10.1055/s-0031-1273721 Sudden Deafness

【病例資料】

患者王先生，55歲，漢族，北京市人，職業(yè)：公務(wù)員。以“右耳突發(fā)聽(tīng)力下降9天”之主訴入院。

患者于9天前（2011-7-1）辦公室工作期間無(wú)明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)耳鳴，呈持續(xù)性蟬鳴聲，但未在意，隨后接聽(tīng)電話時(shí)右耳聽(tīng)力明顯不如左側(cè)，不伴頭暈、頭痛、發(fā)熱、肢體活動(dòng)障礙等。急診就診于區(qū)級(jí)醫(yī)院，純音測(cè)聽(tīng)示右耳聽(tīng)力下降，按“突發(fā)性耳聾”給予“銀杏葉提取物”、“前列地爾”等藥物及針灸治療約6天，耳聾癥狀無(wú)改善。為求進(jìn)一步診治，前往市內(nèi)一家三甲專科醫(yī)院就診，給予“強(qiáng)的松”、“血栓通注射液”、“馬來(lái)酸桂哌齊特”、“鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子”、“丁咯地爾”等藥物治療3天，自覺(jué)耳鳴改善，音調(diào)變低，為持續(xù)“嗡嗡”樣響，但聽(tīng)力仍無(wú)提高。為進(jìn)一步診治來(lái)我院，門診以“突發(fā)性耳聾（右）”收住入院。發(fā)病后患者無(wú)面癱、眩暈、惡心及嘔吐等?；颊哂懈哐獕翰∈?4年，口服厄貝沙坦∕氫氯噻嗪(1片∕日）控制血壓，血壓維持穩(wěn)定。糖尿病病史多年，口服藥物及皮下注射胰島素治療，自行監(jiān)測(cè)血糖，效果欠佳，空腹血糖波動(dòng)在12～13mmol∕L左右，餐后血糖 18mmol∕L左右。無(wú)心臟病史、腦血管疾病史。專科檢查：雙側(cè)鼓膜完整，標(biāo)志清。音叉試驗(yàn)（C256）：WT偏左，RT左（+），右耳不能引出。

【初步診斷】

突發(fā)性耳聾（右側(cè)）

【實(shí)驗(yàn)室檢查及解讀】

血糖水平監(jiān)測(cè)：圖1為患者此次住院治療前、后血糖水平監(jiān)測(cè)的結(jié)果（D1為本次住院開(kāi)始時(shí)間）。

圖1 激素對(duì)血糖水平的影響（D1為本次住院開(kāi)始時(shí)間）

患者外院口服激素導(dǎo)致血糖明顯增高，且藥物控制不理想，此次住院后改用激素鼓室注射給藥，可見(jiàn)血糖逐步降低，血糖水平得到了有效的控制。溶栓治療的效果：圖2為使用巴曲酶治療前后血漿纖維蛋白原水平的監(jiān)測(cè)，患者治療前血漿纖維蛋白原4.36g∕L（本院正常值：2～4 g∕L），明顯高于正常水平，是溶栓治療的適應(yīng)癥，巴曲酶治療后血漿纖維蛋白原水平明顯降低（1.93 g∕L）。

圖2 血漿纖維蛋白原水平（g∕L）

【影像學(xué)及其它檢查的解讀】（聽(tīng)力學(xué)系列檢查）

圖3為治療過(guò)程中純音多次聽(tīng)力檢查的結(jié)果（7-15、7.20、7.22、8.15）?？梢钥吹街委熀舐?tīng)力逐漸恢復(fù)及聽(tīng)力改變的趨勢(shì)。

圖3系列聽(tīng)力檢查結(jié)果

聲導(dǎo)抗：雙側(cè)“A”型曲線。

ABR：V5(R):6.90ms；V5(L):5.92ms

DPOAE：左側(cè)1.5kHz、8kHz引出DPOAE；右側(cè)：各頻率均未引出DPOAE。

【診斷與鑒別診斷】

根據(jù)德國(guó)突聾診療指南（以下簡(jiǎn)稱德國(guó)指南）（U.Ganze.HNO Informationen.2004,4:302-08）的建議，需要與突聾鑒別的疾病多達(dá)18類，其中常見(jiàn)的包括病毒感染、多發(fā)性硬化、自身免疫性內(nèi)耳病、腫瘤（聽(tīng)神經(jīng)瘤、腦干及巖部腫瘤）、外淋巴漏、細(xì)菌性迷路炎、血流動(dòng)力學(xué)方面的疾病、頸椎功能障礙等。

修訂版的德國(guó)指南強(qiáng)調(diào)了突發(fā)性耳聾治療的緊迫性，但越來(lái)越多的證據(jù)顯示這種內(nèi)耳功能障礙并非都是診斷和治療上的急診。

德國(guó)指南建議的基本檢查包括詳細(xì)的耳科查體、耳鏡、音叉及聽(tīng)力學(xué)、前庭功能的檢查，根據(jù)情況可能需要進(jìn)行血脂、病原微生物的血清學(xué)檢查以及針對(duì)腫瘤、頸椎病的CT、MRI檢查。

結(jié)合本例患者，既往有高血壓、糖尿病病史，并且控制欠佳，影像學(xué)排除了CPA及其它顱內(nèi)腫瘤的可能，故擬診斷：1、突發(fā)性耳聾（右）；2、2型糖尿??；3、原發(fā)性高血壓。

【治療】

患者入院前雖然確診為“突發(fā)性耳聾”，但治療不系統(tǒng)，治療1周聽(tīng)力沒(méi)有明顯改善；另外患有糖尿病、高血壓病史，口服激素治療后引起血糖升高。同時(shí)患者的血漿纖維蛋白原水平高（4.36g∕L，正常2～4g∕L），根據(jù)德國(guó)指南，如果纖維蛋白原超過(guò)3g∕L（300mg∕dl），就應(yīng)該采用減低纖維蛋白原的治療，本例患者治療前血漿纖維蛋白原為4.36g∕L，高于德國(guó)標(biāo)準(zhǔn)，也高于正常值。故本病例使用了巴曲酶進(jìn)行降纖治療。

針對(duì)本例的特殊情況，首先應(yīng)該控制血糖、穩(wěn)定血壓，在此基礎(chǔ)上針對(duì)血管因素，給予擴(kuò)管、溶栓和抗炎治療，治療分2個(gè)部分：

1控制血糖及血壓

經(jīng)內(nèi)科會(huì)診，先后使用阿卡波糖片、鹽酸二甲雙胍腸溶片、鹽酸吡格列酮片、地特胰島素注射液、精蛋白生物合成人胰島素注射液、艾塞那肽注射液等血糖控制用藥和降壓藥。

2 擴(kuò)張血管（前列地爾注射）、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)（腺苷鈷胺、神經(jīng)節(jié)苷脂）、溶栓（巴曲酶）、抗炎（七葉皂甙鈉、甲潑尼龍）。

【最后診斷】

1、突發(fā)性耳聾（右）；2、II型糖尿病；3、原發(fā)性高血壓。

【預(yù)后和隨訪】

出院后定期隨訪聽(tīng)力變化，復(fù)查純音測(cè)聽(tīng)。最后一次復(fù)查聽(tīng)力（2011-8-19），平均聽(tīng)閾從入院前的90dB提高到了45dB左右（圖4）。但與患側(cè)相比，仍有近25-30dB的差距。耳鳴逐漸變?yōu)榈驼{(diào)，但仍為持續(xù)性。

圖4出院后聽(tīng)力復(fù)查結(jié)果

突聾預(yù)后不佳的因素包括：1、年齡＜15歲或＞65歲；2、伴有前庭癥狀；3、對(duì)側(cè)聽(tīng)力下降；4、聽(tīng)力損失重。另外患者的血糖水平、治療開(kāi)始的時(shí)間等都是影響預(yù)后的因素。

本例患者既往有高血壓、糖尿病病史，此次發(fā)病患者聽(tīng)力損失重且對(duì)側(cè)耳高頻聽(tīng)力下降，經(jīng)過(guò)挽救性治療平均聽(tīng)力恢復(fù)到45dB已屬不易。

目前困擾患者的是持續(xù)存在的耳鳴，為了掩蔽耳鳴和補(bǔ)償雙耳聽(tīng)力的不匹配，建議患者右耳佩戴助聽(tīng)器。

健康教育和進(jìn)一步聽(tīng)力、耳鳴康復(fù)的建議：高血壓和糖尿病為突發(fā)性耳聾的危險(xiǎn)因素，此次治療后應(yīng)該教育患者堅(jiān)持監(jiān)測(cè)血糖和血壓，美國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科協(xié)會(huì)（AAO-HHSF）的指南強(qiáng)烈建議醫(yī)生要教育突聾患者了解本病的自然史、藥物治療的風(fēng)險(xiǎn)和收益，以及現(xiàn)有治療在效果上的有限性。患者應(yīng)該至少隨訪6月，并對(duì)聽(tīng)力沒(méi)有完全恢復(fù)的患者介紹助聽(tīng)器及其它助聽(tīng)裝置，對(duì)遺留耳鳴的患者也應(yīng)該給予相應(yīng)的指導(dǎo)和治療。

【該病例的診療上的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)、啟示】

糖尿病為內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，是全身代謝性疾病，可引起周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變，也可引起遍及大動(dòng)脈、小動(dòng)脈、靜脈及毛細(xì)血管病變，使身體重要器官如腦、腎、心臟、眼底、內(nèi)耳等受到侵?jǐn)_。血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的病理特征，可影響耳蝸血管紋，血管紋不能再向毛細(xì)胞提供必需的代謝和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，使內(nèi)淋巴離子濃度改變。

糖尿病患者突發(fā)性耳聾聽(tīng)力的恢復(fù)與糖尿病控制情況有關(guān)，控制差者聽(tīng)力損失率高，即血糖愈高，神經(jīng)功能缺損程度愈重，預(yù)后愈差。

全身使用激素會(huì)引起血糖升高，不利于突聾的治療，故對(duì)糖尿病患者鼓室注射等局部給藥方式可以避免激素的副作用、提高內(nèi)耳的藥物濃度。

【相關(guān)知識(shí)及文獻(xiàn)總結(jié)】

2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科分會(huì)《突發(fā)性聾的診斷和治療指南》中將其定義為突然發(fā)生的，可在數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)或3天以內(nèi)出現(xiàn)的，原因不明的感音神經(jīng)性聾，并至少在相連的2個(gè)頻率聽(tīng)力下降20dB以上[1]。突發(fā)性聾病因中有部分是遺傳性耳聾的首發(fā)表現(xiàn)，如大前庭導(dǎo)水管綜合征。部分聽(tīng)神經(jīng)瘤亦以突發(fā)性耳聾來(lái)就診，故突發(fā)性耳聾不是沒(méi)有病因，而是依靠現(xiàn)有的醫(yī)療水平還不能找到明確的原因。

糖尿病是一種常見(jiàn)的遺傳代謝性內(nèi)分泌疾病，全世界有糖尿病患者3.7億，我國(guó)的糖尿病患者已達(dá)9200萬(wàn)（國(guó)際糖尿病聯(lián)盟，2010）[2]。世界衛(wèi)生組織將糖尿病列為三大疑難病之一，糖尿病是一個(gè)危險(xiǎn)因素多，發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，病程伴隨終身的慢性疾病。國(guó)外對(duì)糖尿病患者聽(tīng)力下降發(fā)生率流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果多寡不一，糖尿病患者糖代謝紊亂可引起內(nèi)耳疾病的機(jī)率是正常人的兩倍多。國(guó)內(nèi)隨著對(duì)糖尿病的廣泛重視和深入研究，糖尿病引起的聽(tīng)力損害報(bào)道逐年增多，對(duì)糖尿病患者并發(fā)的耳聾重視程度在逐漸提高，相關(guān)研究也在逐漸深入。糖尿病是一種代謝病，造成聽(tīng)力下降的發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)尚無(wú)統(tǒng)一的結(jié)論。

1857年Jordao首次報(bào)告了糖尿病病人合并感音神經(jīng)性聾的問(wèn)題[3]。患者在糖尿病發(fā)展過(guò)程中，存在聽(tīng)力損害，但聽(tīng)覺(jué)器官的損害部位至今仍沒(méi)確定，可能在耳蝸、聽(tīng)神經(jīng)傳導(dǎo)通路、腦皮層區(qū)域。故糖尿病引起的聽(tīng)力損失多為兩側(cè)對(duì)稱性的感音神經(jīng)性聾，可能是蝸性聾、蝸后性聾，或二者兼而有之，通常以緩慢進(jìn)行性的高頻聽(tīng)力下降為特點(diǎn)，偶以突聾的形式出現(xiàn)[4]。

糖尿病患者的聽(tīng)力減退與年齡增加密切相關(guān)，故需與老年性聾鑒別，而2型糖尿病也以中老年患者多見(jiàn)，這種聯(lián)系使臨床上很難對(duì)二者進(jìn)行鑒別。但總的來(lái)說(shuō)，糖尿病聾的發(fā)病年齡較提前，程度較重，進(jìn)展速度較快。糖尿病聾嚴(yán)重程度與病程長(zhǎng)短、血糖控制水平、血清肌氨酸酐的含量、視網(wǎng)膜改變和膝反射減弱程度成正比。

有學(xué)者發(fā)現(xiàn)糖尿病患者早期即可出現(xiàn)亞臨床的聽(tīng)覺(jué)末梢器官的微小損害，以及聽(tīng)覺(jué)中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，對(duì)糖尿病患者耳蝸組織進(jìn)行病理研究發(fā)現(xiàn)：血管紋毛細(xì)血管的管壁明顯增厚、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、透明變性、糖蛋白沉積、管腔狹窄等，影響耳蝸淋巴液的產(chǎn)生和吸收，導(dǎo)致內(nèi)淋巴囊血管壁增厚，內(nèi)淋巴中的毒性產(chǎn)物蓄積，損害細(xì)胞功能，影響了基底膜諧振和耳蝸螺旋器的結(jié)構(gòu)和功能，從而導(dǎo)致聽(tīng)力減退。另外神經(jīng)外膜血管硬化，滋養(yǎng)神經(jīng)的微血管受累，可引起第VIII腦神經(jīng)血管壁增厚、管腔狹窄，繼而神經(jīng)脫髓鞘，發(fā)生退行性變。此外，由于內(nèi)耳動(dòng)脈支皆為終末支，動(dòng)脈之間無(wú)側(cè)支循環(huán)，因此當(dāng)糖尿病并發(fā)癥導(dǎo)致某一支動(dòng)脈發(fā)生阻塞時(shí)，不能由其他動(dòng)脈的血液給予補(bǔ)償，從而影響內(nèi)耳的血循環(huán)，使聽(tīng)力突然下降。

雖然糖尿病伴發(fā)突聾的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，但以尿崩癥、糖尿病、視神經(jīng)萎縮、耳聾為特征的Wolfram綜合征（Wolfram syndrome）與嚴(yán)重的先天性耳聾的聯(lián)系已經(jīng)明確[5]，該病與位于4p16.1的wolframin（WFS1）基因突變有關(guān)，提示遺傳因素在該病發(fā)病中的作用。

血液流變學(xué)的異常及血液中代謝產(chǎn)物的改變是引起神經(jīng)損害的重要因素之一。糖尿病時(shí)血小板粘附和聚集能力增強(qiáng)，紅細(xì)胞變形能力下降，血液中凝血物質(zhì)增多，組織纖溶酶激活物減少及組織纖溶酶原抑制物增多等導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài)，易于形成血栓,導(dǎo)致神經(jīng)組織缺血、缺氧，同時(shí)高血糖環(huán)境使神經(jīng)組織對(duì)缺血缺氧的敏感性增加。

糖尿病患者神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇磷脂下降，造成神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，同時(shí)還會(huì)引起錘骨、砧骨、鐙骨關(guān)節(jié)硬化和鐙骨肌病變。糖尿病的微血管病變能引起組織慢性缺血、缺氧，進(jìn)而導(dǎo)致耳蝸神經(jīng)繼發(fā)性、退行性病變。

雖然目前糖尿病對(duì)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)的影響的大多數(shù)研究仍然局限在少數(shù)病例，研究的水平仍然停留在臨床特征的某一方面，對(duì)糖尿病引起的聽(tīng)力損害的病因及聽(tīng)力學(xué)臨床特征尚需要進(jìn)一步的探討和研究，但臨床上應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的聽(tīng)力損害情況，從而進(jìn)行早期干預(yù)，延緩糖尿病患者的疾病發(fā)展，這對(duì)改善糖尿病患者的生活質(zhì)量有重要的意義。由于糖尿病耳聾的內(nèi)耳病變的不可逆性，對(duì)于糖尿病患者除了著重控制血糖外，更應(yīng)倡導(dǎo)避免一切加重內(nèi)耳病理進(jìn)程的其它因素，如耳毒性藥物，噪聲環(huán)境等。

突發(fā)性聾可以使用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療[6]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床均證實(shí)糖皮質(zhì)激素對(duì)治療內(nèi)耳病變有良好的療效。激素的給藥方法有全身給藥和局部給藥，全身給藥又分為口服和靜脈給藥兩種方式。

德國(guó)標(biāo)準(zhǔn)用法是：3天內(nèi)口服潑尼松250 mg，如果有效，可以延長(zhǎng)用藥延長(zhǎng)2天后停藥。靜脈給藥可以選用地塞米松或甲強(qiáng)龍。局部給藥包括鼓室給藥和耳后給藥兩種方式。耳后給藥損傷輕、全身副作用小，患者易接受。本例患者局部使用激素后，血糖、血壓未見(jiàn)明顯變化。

美國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科基金會(huì)（AAO-HNSF）于2012年3月初發(fā)布了突發(fā)性聾（sudden hearing loss，SHL）臨床實(shí)踐指南，該指南推薦的皮質(zhì)類固醇激素治療突聾的一般原則是：1、皮質(zhì)類固醇激素口服：發(fā)病后立即口服，最好在14 d內(nèi)，據(jù)報(bào)道SSNHL發(fā)生后6周以內(nèi)也有效。強(qiáng)的松的劑量為1 mg∕kg·d（最大劑量通常為60 mg∕d），或甲潑尼龍48 mg∕d，或地塞米松10 mg∕d，全劑量7～14 d，然后逐漸減量；2、鼓室內(nèi)皮質(zhì)類固醇激素灌注：全身治療失敗后立即進(jìn)行，地塞米松 24 mg∕ml、16 mg∕ml或 10 mg∕ml，甲潑尼龍 40 mg∕ml或 30 mg∕ml，每次注射0.4～0.8 ml于中耳腔內(nèi)，每3～7 d注射3～4次。該指南并沒(méi)有對(duì)糖尿病伴發(fā)突聾給出建議，但提到了激素的鼓室內(nèi)給藥（IT）罕有引起糖尿病病人血糖升高的現(xiàn)象，可以用于重癥肌無(wú)力、白內(nèi)障、青光眼等。鼓室內(nèi)給藥可以經(jīng)圓窗膜直接進(jìn)入內(nèi)耳，使藥物在內(nèi)、外淋巴液中達(dá)到較高的藥物濃度，同時(shí)避免了全身激素用藥的副作用，理論上是治療內(nèi)耳疾病安全有效的方法，可以作為糖尿病伴發(fā)突聾患者的治療選擇。美國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科基金會(huì)突發(fā)性聾診療指南也把鼓室內(nèi)皮質(zhì)類固醇激素灌注作推薦為初次治療后患者聽(tīng)力未完全恢復(fù)的補(bǔ)救治療（Salvage therapy）措施[7]。

另一種方法是降低血漿黏稠度和纖維蛋白原濃度來(lái)改善血液的流動(dòng)特性[8]。去除纖維蛋白原的藥物有蛇毒，如東菱迪芙等可以作為蛋白酶分解纖維蛋白原中的纖維蛋白肽A。重度突發(fā)性聾可能是迷路動(dòng)脈微血栓形成，建議使用纖融劑治療。除了溶解血栓外還可以通過(guò)降低纖維蛋白原的水平來(lái)降低血液黏稠度。

金納多是最常使用的用于治療突發(fā)性聾和耳鳴的藥物。Birks等對(duì)該藥的使用情況進(jìn)行了多種分析，其主要的作用機(jī)制是改善血液流變和抗氧化作用，但具體的作用機(jī)制不明[9]。

Burschka等比較了使用不同劑量金納多的療效，結(jié)論是使用大劑量金納多治療輕度的突發(fā)性聾和耳鳴時(shí)，由于其副作用小，故可以用在糖尿病伴發(fā)突聾的患者中[10]。

【問(wèn) 題】

A.短期內(nèi)出現(xiàn)；B.感音神經(jīng)性聾；

C.并至少在相連的2個(gè)頻率出現(xiàn)聽(tīng)力下降；

D.聽(tīng)力損傷在20dB以上；

E.原因不明。

2.有關(guān)激素的描述哪些是正確的？（）

A.引起糖耐量減退和糖尿病加重；

B.并發(fā)感染；

C.高血壓患者禁忌使用；

樁59-X30井S3層位油藏埋深3 560.82～3 582.48m，破裂壓力梯度為0.018 6MPa／m，該區(qū)塊的油層破裂壓力定為66.42MPa。根據(jù)油田注水開(kāi)發(fā)的一般要求，為防止注水時(shí)壓開(kāi)地層，井底的最大注水壓力不得大于地層破裂壓力的90%。由此可得，井底的最大許用注水壓力為60MPa。

D.與胰島素合用時(shí)，因可使糖尿病患者血糖升高，應(yīng)適當(dāng)調(diào)整降糖藥劑量；

E.上激素治療可以減輕局部炎癥滲出、水腫，減輕內(nèi)耳損害。

3.有關(guān)突聾使用降低纖維蛋白原治療的說(shuō)法哪項(xiàng)是正確的？（）

A.血漿纖維蛋白原超過(guò)300mg∕dl，就應(yīng)該采用減低降低纖維蛋白原的治療；

B.血漿纖維蛋白原低于800mg∕dl，治療有效但須延后給藥時(shí)間；

C.血漿纖維蛋白原低于600mg∕dl，應(yīng)該停藥并密切觀察；

D.首次使用血漿纖維蛋白原低于100mg∕dl，應(yīng)終止給藥，并采取輸血或其它措施。

4.突發(fā)性耳聾需要鑒別的疾病包括：（ ）

A.病毒感染；

B.多發(fā)性硬化；

C.自身免疫性內(nèi)耳?。?/p>

D.腫瘤（聽(tīng)神經(jīng)瘤、腦干及巖部腫瘤等）；

E.細(xì)菌性迷路炎；

F.外淋巴漏。

5.高壓氧對(duì)突聾的治療存在爭(zhēng)議，德國(guó)與美國(guó)指南的共同點(diǎn)是：（ ）

A.藥物治療無(wú)效時(shí)，如果突聾發(fā)病不超過(guò)3月，可以進(jìn)行高壓氧治療；

B.高壓氧治療與擴(kuò)血管劑、糖皮質(zhì)激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、抗病毒配合使用；

C.高壓混合氧優(yōu)于常規(guī)的高壓氧治療；

D.建議高壓氧作為突發(fā)性耳聾的初治選擇。

【文獻(xiàn)及進(jìn)一步閱讀】

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科分會(huì)，中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì)。突發(fā)性聾的診斷和治療指南（2005年，濟(jì)南）。中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006,41：325-325.

2 The International Diabetes Federation(IDF):http://www.idf.org

3 Jordao AMD.Consideration sur un cas du diabete.Union Medicale du Paris.1857;11:446.

4 Fukushima H,Cureoglu S,Schachern PA,et al.Cochlear changes in patient s with type 1 diabetes mellitus.Otolaryngol Head Neck Surg,2005,133(1):100-106.

5 Guillausseau PJ,Massin P,Dubois-LaForgue D,Timsit J,Virally M,Gin H,et al.Maternally inherited diabetes and deafness:a multicenter study.Ann Intern Med.2001;134(9 Pt 1):721-8.

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