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    老年急性卒中患者肺部感染的危險(xiǎn)因素分析*

    2019-10-22 02:17:12謝麗娜朱麗娟
    重慶醫(yī)學(xué) 2019年19期
    關(guān)鍵詞:合并癥免疫系統(tǒng)肺部

    謝麗娜,朱麗娟

    (浙江省溫州市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 325000)

    腦血管疾病具有高發(fā)病率、致殘率、復(fù)發(fā)率及死亡率的特征,該疾病患者人數(shù)逐年上升,是我國(guó)公共衛(wèi)生關(guān)注的焦點(diǎn)問(wèn)題。急性卒中作為臨床較普遍的腦血管疾病,老年人為高發(fā)群體,患者因中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能障礙,造成肺部動(dòng)脈高壓傷,從而增加肺水腫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及肺部感染發(fā)生率[1]。同時(shí)因該疾病為急性發(fā)病且病情嚴(yán)重,搶救期間的入侵性操作等與患者的肺部功能及免疫系統(tǒng)衰退,使患者出現(xiàn)高概率肺部感染風(fēng)險(xiǎn),嚴(yán)重影響老年患者的生活質(zhì)量與預(yù)后,甚至使老年患者面臨病情加重的風(fēng)險(xiǎn)與死亡的威脅[2]。卒中患者中多數(shù)因并發(fā)癥死亡,并非疾病本身所致,而肺部感染為卒中患者發(fā)生率最高且危險(xiǎn)性最大的并發(fā)癥,其會(huì)影響患者肢體能力恢復(fù),延長(zhǎng)患者恢復(fù)時(shí)間,增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。所以臨床中應(yīng)用有效的干預(yù)措施來(lái)控制老年急性卒中患者肺部感染的危險(xiǎn)因素十分重要,及早干預(yù)危險(xiǎn)因素可進(jìn)一步控制感染率。因此,本研究旨在探討老年急性卒中患者肺部感染的有關(guān)危險(xiǎn)因素,進(jìn)一步為臨床采取干預(yù)措施提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取本院2017年2月至2018年12月收治的164例急性卒中患者作為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者均符合《中國(guó)急性缺血性卒中診治指南》[3]中急性卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)頭顱CT、磁共振成像(MRI)確診;(2)所有患者符合《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]肺部感染標(biāo)準(zhǔn);(3)入院前14 d出現(xiàn)下呼吸道感染;(4)所有患者皆為自愿參與本研究,且知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)卒中前有肺部感染但已痊愈或未痊愈者,或未痊愈并且病情加劇或延長(zhǎng)者;(2)合并心、肝與腎等原發(fā)性疾病者;(3)合并其他慢性肺部疾病者。

    1.2方法

    1.2.1研究方式 收集所有患者年齡、吸煙史、合并癥、性別等一般資料,同時(shí)檢查患者是否有意識(shí)障礙,行MRI檢查確定卒中類(lèi)型(腦梗死、腦出血),行吞咽造影檢查有無(wú)吞咽障礙,了解患者臨床操作現(xiàn)狀及治療情況(侵入性操作,H2受體阻滯劑、抗菌藥物、糖皮質(zhì)激素使用情況等),格拉斯哥昏迷(glasgow coma scale,GCS)評(píng)分[5]、神經(jīng)功能受損(national instiutes of health stroke scale,NIHSS)評(píng)分[6],住院時(shí)間、清蛋白及血糖水平,于住院第4天開(kāi)始持續(xù)7 d每日檢測(cè)患者清蛋白與空腹晨起血糖水平。

    1.2.2評(píng)估指標(biāo) (1)GCS評(píng)分:最高分15分,12~14分為輕度意識(shí)障礙,9~11分為中度意識(shí)障礙,8分以下為昏迷,評(píng)分越低則意識(shí)障礙越重。(2)NIHSS評(píng)分:評(píng)分范圍0~42分,正?;蚪跽?~1分,2~4分為輕度/小卒中,5~15分為中度卒中,15~20分為中-重度卒中,21~42分為重度卒中,評(píng)分越高表明神經(jīng)受損越嚴(yán)重。(3)肺部菌群培養(yǎng)及鑒定:讓患者使用朵貝氏液(中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院)漱口清理口腔細(xì)菌,囑肺部真菌感染患者用力咳出氣管深部的痰液并收集存放于培養(yǎng)皿內(nèi),針對(duì)深咳難度大的患者運(yùn)用纖維支氣管鏡(型號(hào):XZ-3,上海精密儀器儀表有限公司)抽吸氣管深部的痰液,同時(shí)在收集后的30 min內(nèi)送檢,痰標(biāo)本接種于沙式培養(yǎng)基內(nèi)進(jìn)行真菌培養(yǎng),運(yùn)用全自動(dòng)微生物分析(型號(hào):TECTA-PDS,重慶國(guó)環(huán)綠源科技有限公司)系統(tǒng)鑒定細(xì)菌,質(zhì)量控制菌株為白假絲酵母ATCC64548(化工生物科技有限公司)。

    2 結(jié)果

    2.1兩組患者臨床單因素分析 兩組患者的年齡、意識(shí)障礙、卒中類(lèi)型、吞咽障礙、侵入性操作、H2受體阻滯劑使用、抗菌藥物使用及糖皮質(zhì)激素使用、合并癥(免疫系統(tǒng)疾病、糖尿病)、GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分、住院時(shí)間、血糖比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者臨床單因素分析

    續(xù)表1 兩組患者臨床單因素分析

    表2 肺部感染患者多因素Logistic回歸分析

    2.2肺部感染患者多因素Logistic回歸分析 經(jīng)多因素Logistic回歸分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),卒中類(lèi)型、侵入性操作、合并癥(免疫系統(tǒng)疾病、糖尿病)與NIHSS評(píng)分是影響肺部感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見(jiàn)表2。

    2.3急性卒中患者肺部感染的病原菌分布及構(gòu)成比 84例急性卒中并發(fā)肺部感染患者中共分離出病原菌98株,病原菌分布以革蘭陰性菌為主,其中同時(shí)感染2種細(xì)菌患者有3例(3.57%),同時(shí)感染3種細(xì)菌患者有2例(2.38%),見(jiàn)表3。

    表3 急性卒中患者肺部感染的病原菌分布及構(gòu)成比

    3 討論

    3.1肺部感染危險(xiǎn)因素分析 隨著我國(guó)老齡化進(jìn)展,卒中發(fā)病率逐年升高,并發(fā)癥直接對(duì)患者預(yù)后造成影響,由于肺部感染而發(fā)生死亡的卒中患者占整個(gè)卒中死亡率的10%,是造成卒中后病情進(jìn)展與死亡的關(guān)鍵誘因。卒中患者發(fā)生肺部感染由不同的因素導(dǎo)致,使患者的預(yù)后與康復(fù)受到嚴(yán)重阻礙及影響[7]。本研究對(duì)卒中患者發(fā)生肺部感染的危險(xiǎn)因素展開(kāi)單因素分析,結(jié)果表明年齡、意識(shí)障礙、卒中類(lèi)型、吞咽障礙、侵入性操作、H2受體阻滯劑使用、抗菌藥物使用及糖皮質(zhì)激素使用、合并癥(免疫系統(tǒng)疾病、糖尿病)、GCS評(píng)分、NIHSS評(píng)分、住院時(shí)間、血糖與肺部感染有關(guān)(P<0.05),同時(shí)Logistic回歸統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn),卒中類(lèi)型、侵入性操作、合并癥(免疫系統(tǒng)疾病、糖尿病)與NIHSS評(píng)分是影響肺部感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。

    卒中后感染性并發(fā)癥發(fā)病率較高[8]。本研究中合并癥(免疫系統(tǒng)疾病、糖尿病)影響顯著,伴呼吸系統(tǒng)疾病與免疫系統(tǒng)疾病患者,氣道黏膜通常會(huì)出現(xiàn)黏膜分泌亢進(jìn)、纖毛運(yùn)動(dòng)功能下降與呼吸功能衰退,導(dǎo)致患者呼吸道防御作用減弱,同時(shí)由于患者免疫系統(tǒng)受損,增加肺部感染率[9]。本研究中感染組糖尿病患者較多,且血糖水平高,這為細(xì)菌繁殖提供了良好環(huán)境,易發(fā)生肺部感染[10]。WEN等[11]研究發(fā)現(xiàn),腦出血肺部感染概率顯著高于腦梗死,與本研究結(jié)果相符;由于腦出血患者病情更危急,且患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損嚴(yán)重,顱內(nèi)壓力顯著上升,使垂體、下丘腦與腎上腺功能減弱,在吞咽方面的保護(hù)與咳嗽會(huì)反射性降低,增加了鼻咽部位誤吸分泌物的概率,使肺部感染率增加[12-13]。相關(guān)學(xué)者研究指出,卒中患者進(jìn)行治療環(huán)節(jié)中,可能需將胃管留置并且行氣管插管及切開(kāi)等治療,這類(lèi)侵入性操作均會(huì)使患者呼吸道暴露,外界環(huán)境的影響導(dǎo)致氣道黏膜受損,制約了分泌物的排泄,氣道黏膜功能減弱,為細(xì)菌定植提供了環(huán)境基礎(chǔ),使肺部感染風(fēng)險(xiǎn)升高[14]。

    3.2肺部感染病原菌分布及特點(diǎn) 本研究對(duì)急性卒中患者痰液病原學(xué)分析后發(fā)現(xiàn),革蘭陰性菌為主要致病菌占54.08%,革蘭陽(yáng)性菌占32.65%,真菌占13.27%。與既往研究報(bào)道結(jié)果相似[15],但在菌群排序上與既往研究不相符,本研究革蘭陰性菌中比例最高的為銅綠假單胞菌,其次為肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌,產(chǎn)生的差異性與患者病情嚴(yán)重程度、地域及抗菌藥物治療等多個(gè)方面密切相關(guān)。而革蘭陽(yáng)性菌中金黃色葡萄球菌占首位,與既往研究結(jié)果相似[16-17],真菌感染略高于既往研究,可能與目前廣譜抗菌藥物大量應(yīng)用導(dǎo)致病原菌耐藥株顯著提高使真菌感染風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān) 。近年來(lái),由于廣譜抗菌藥物的普遍應(yīng)用,導(dǎo)致患者菌群結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變化,故應(yīng)掌握患者病原菌分布特征對(duì)臨床經(jīng)驗(yàn)性使用抗菌藥物有重要作用。

    3.3肺部感染干預(yù)方案 臨床中制訂預(yù)防肺部感染干預(yù)方案時(shí),具體干預(yù)建議如下:(1)針對(duì)原發(fā)性疾病應(yīng)當(dāng)積極治療,發(fā)生腦出血或大面積腦梗死時(shí)應(yīng)按照病情展開(kāi)顱內(nèi)壓力控制,緩解腦水腫避免出現(xiàn)腦疝與其他器官功能障礙。神經(jīng)功能受損較嚴(yán)重的患者可通過(guò)文字、圖形及模型等不同方式來(lái)增強(qiáng)患者的認(rèn)知,同時(shí)按照患者神經(jīng)、肌力與認(rèn)知狀態(tài)共同引導(dǎo)患者進(jìn)行對(duì)應(yīng)的神經(jīng)、肌力、認(rèn)知功能的康復(fù)訓(xùn)練[18]。(2)在合并基礎(chǔ)疾病治療時(shí),由于合并糖尿病等基礎(chǔ)疾病比例較高,而糖尿病與血糖水平過(guò)高則誘發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素,所以干預(yù)應(yīng)基于此基礎(chǔ)展開(kāi),若有必要可使用提高免疫力的藥物,增強(qiáng)患者免疫功能,控制肺部感染[19-20]。(3)提高無(wú)菌引流管與不同侵入性管道的管理工作,避免不必要的侵入性操作。此外針對(duì)特殊感染的菌群,應(yīng)做好隔離與保護(hù)工作,且醫(yī)護(hù)人員落實(shí)自我防護(hù)工作的同時(shí),還應(yīng)當(dāng)按照手衛(wèi)生要求,每處理1例患者應(yīng)進(jìn)行手部衛(wèi)生消毒1次,針對(duì)特殊菌群感染的患者應(yīng)給予提示,必要時(shí)開(kāi)展隔離工作防止交叉感染。(4)針對(duì)侵襲性操作的適應(yīng)證應(yīng)嚴(yán)格把控,同時(shí)操作期間應(yīng)按照標(biāo)準(zhǔn)化流程與無(wú)菌化操作,降低由于操作不當(dāng)造成的感染。(5)針對(duì)長(zhǎng)時(shí)間臥床治療的患者,在護(hù)理期間應(yīng)積極進(jìn)行翻身及下肢活動(dòng),防止壓力性損傷發(fā)生及雙下肢深靜脈血栓形成。(6)針對(duì)已出現(xiàn)意識(shí)障礙情況的患者,應(yīng)當(dāng)盡快恢復(fù)患者的意識(shí),并且早期給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)或腸外營(yíng)養(yǎng),提供機(jī)體運(yùn)行的營(yíng)養(yǎng)需求,防止由于營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致病情惡化。此外還應(yīng)當(dāng)避免電解質(zhì)紊亂的出現(xiàn),降低墜積性肺炎的發(fā)生;針對(duì)意識(shí)障礙稍嚴(yán)重或咳嗽能力顯著減弱的患者,應(yīng)當(dāng)?shù)谝粫r(shí)間進(jìn)行吸痰操作,有效地進(jìn)行口腔護(hù)理。

    綜上所述,卒中類(lèi)型、侵入性操作、合并癥(免疫系統(tǒng)疾病、糖尿病)與NIHSS評(píng)分是引起卒中患者發(fā)生肺部感染的危險(xiǎn)因素,臨床中應(yīng)針對(duì)以上危險(xiǎn)因素制訂干預(yù)措施,從而達(dá)到有效控制卒中患者肺部感染的發(fā)生。

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