機(jī)械通氣在急性重度一氧化碳中毒早期應(yīng)用的臨床觀察

張 磊

(內(nèi)蒙古自治區(qū)呼倫貝爾市人民醫(yī)院,內(nèi)蒙古 呼倫貝爾021008)

一氧化碳?xì)怏w無(wú)色、無(wú)味,進(jìn)入機(jī)體內(nèi)易與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,導(dǎo)致機(jī)體氧氣量急劇下降,其還可與線粒體內(nèi)的細(xì)胞色素結(jié)合,阻止細(xì)胞內(nèi)呼吸,引起體內(nèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧,進(jìn)而出現(xiàn)一系列中毒癥狀[1]。急性重度一氧化碳中毒患者因多種原因不能及時(shí)行高壓氧治療,造成器官不可逆損傷,多于一氧化碳中毒后1周至1個(gè)月出現(xiàn)遲發(fā)性腦病及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[2],表現(xiàn)為機(jī)體運(yùn)動(dòng)功能障礙、神志障礙等[3]。本研究主要采用機(jī)械通氣替代高壓氧治療急性重癥一氧化碳中毒早期,取得滿意的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2013年9月至2016年9月呼倫貝爾市人民醫(yī)院急診科收治的60例急性重度一氧化碳中毒患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組,每組30 例。對(duì)照組男15 例,女15 例;年齡25～53歲,平均(38.7±2.8)歲;平均病程(15.6±6.2)h。觀察組男16例,女14例;年齡20～53歲,平均(38.8±2.6)歲;平均病程(15.2±6.9)h。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],以昏迷、腦水腫、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血及心律失常為主要癥狀。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);有意識(shí)障礙,且意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);無(wú)法行高壓氧治療。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 可行高壓氧治療者;拒絕參與本研究者。

2 治療方法

2.1 對(duì)照組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予面罩吸氧。進(jìn)入急診中心后,保持患者呼吸通暢,即刻進(jìn)行吸氧,氧流量為6L/min。治療7d。

2.2 觀察組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行機(jī)械通氣間斷吸純氧治療。給予機(jī)械通氣間斷吸純氧治療,每次4h,每日2次。間歇期間給予吸氧,氧濃度為40%,機(jī)械通氣模式為P-SIMV,壓力14～25cm H2O(1cm H2O=0.1kPa),呼氣末正壓通氣5～10cm H2O,呼吸參數(shù)為每分鐘14～20次,潮氣量為6～8mL/kg,以患者能耐受為標(biāo)準(zhǔn),待病情平穩(wěn)后逐漸調(diào)整吸氧濃度。治療7d。

3 療效觀察

3.1 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者意識(shí)狀態(tài)、血?dú)夥治鲎兓痆動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)]、住院時(shí)間及隨訪遲發(fā)性腦病發(fā)生情況。

3.2 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患者神志恢復(fù),呼吸功能改善,癥狀及體征均明顯好轉(zhuǎn),無(wú)明顯并發(fā)癥;有效：癥狀及體征大部分好轉(zhuǎn),并發(fā)癥較輕;無(wú)效：癥狀及體征無(wú)改善,加重甚至死亡?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例或百分率表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 結(jié)果

(1)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較 治療前,兩組患者PaO2、PaCO2比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后,兩組患者PaO2、PaCO2均較治療前明顯改善(P ＜0.05),且觀察組PaO2、PaCO2改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組急性重度一氧化碳中毒患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較(mm H

表1 兩組急性重度一氧化碳中毒患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較(mm H

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較,▲P＜0.05;1kPa=7.5mm Hg

(2)昏迷時(shí)間、住院時(shí)間及遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較觀察組昏迷時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組,遲發(fā)性腦病發(fā)生率低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組急性重度一氧化碳中毒患者昏迷時(shí)間、住院時(shí)間及遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較

(3)臨床療效比較 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組急性重度一氧化碳中毒患者臨床療效比較(例)

4 討論

一氧化碳中毒是急診科常見(jiàn)的急危重癥,好發(fā)于冬春兩季。由于重度一氧化碳中毒患者無(wú)法行高壓氧治療,而導(dǎo)致病情無(wú)法及時(shí)得到有效控制。呼吸機(jī)為急診科必備器械,操作方便,搬運(yùn)靈活,可在第一時(shí)間應(yīng)用于重度一氧化碳中毒患者的搶救中。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力高于與氧氣結(jié)合力的240 倍,吸入機(jī)體后85%一氧化碳可與血紅蛋白結(jié)合,導(dǎo)致血紅蛋白不能攜氧而造成機(jī)體細(xì)胞缺氧。同時(shí)一氧化碳還可與肌球蛋白結(jié)合,引起心肌細(xì)胞缺氧,造成心功能及其節(jié)律異常[5]。一氧化碳中毒可影響細(xì)胞的呼吸及氧化,尤以腦細(xì)胞受損最為嚴(yán)重,可出現(xiàn)昏迷、呼吸及循環(huán)功能衰竭,甚至造成患者死亡[6]。急性一氧化碳中毒患者還可出現(xiàn)肺水腫,這是其病理學(xué)改變的突出表現(xiàn)[7]。在常壓或高壓狀態(tài)下吸入純氧,機(jī)體血液中可溶解氧的數(shù)量比常規(guī)吸入空氣中的氧氣量高6倍[8]。機(jī)械通氣可升高氣道壓及肺內(nèi)壓,改善機(jī)體通氣能力,降低肺水腫發(fā)生率,增加體內(nèi)良性氣體交換,增加血液中氧氣的攜帶能力[9],加快碳氧血紅蛋白代謝,加快一氧化碳的清除速度,使血紅蛋白恢復(fù)與氧氣結(jié)合的能力,迅速改善患者臨床癥狀[10]。機(jī)械通氣為急性一氧化碳中毒患者的治療提供了新的思路,可在無(wú)高壓氧艙的醫(yī)院使用[11]。本研究結(jié)果顯示,機(jī)械通氣治療可顯著提高PaO2,降低PaCO2,縮短患者昏迷時(shí)間及住院時(shí)間,提高治療總有效率,表明機(jī)械通氣可以清除碳氧血紅蛋白,糾正低氧血癥,加快細(xì)胞組織的修復(fù)速度。

綜上所述,機(jī)械通氣能迅速糾正機(jī)體內(nèi)缺氧情況,改善通氣狀態(tài),提高血氧濃度,改善患者預(yù)后。但本研究未對(duì)遠(yuǎn)期療效進(jìn)行隨訪觀察,還有待進(jìn)一步研究。