拜糖平與二甲雙胍用于2 型糖尿病治療的效果及不良反應對比

蔡暢

糖尿病屬于終身性內分泌系統(tǒng)病癥， 是因機體胰島素分泌缺乏導致的糖類代謝紊亂引起， 以35～40 歲的青中年人為高危群體， 其中T2DM 為主要類型， 約占所有糖尿病患者的90%以上［1］， T2DM 患者的發(fā)病機制為胰島素分泌不足且機體同時存在胰島素抵抗， 目前臨床多采取降糖藥物治療， 二甲雙胍和拜糖平是兩種常用藥物， 可通過持續(xù)控制患者血糖水平遏制病情進展， 從而改善患者生存質量， 但兩種藥物的藥效機制和作用途徑存在差異， 為了探求一種更為安全有效的藥物， 本次研究對比了拜糖平和二甲雙胍治療T2DM 的療效和不良反應， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2016 年5 月～2018 年7 月收治的116 例T2DM 患者作為研究對象， 隨機分為參照組和治療組，各58 例。參照組患者中， 男31 例， 女27 例；年齡35～61 歲，平均年齡(45.27±7.73)歲；病程2～7 年， 平均病程(4.17±1.43)年。治療組患者中， 男30 例， 女28 例；年齡34～62 歲，平均年齡(45.25±7.80)歲；病程2～8 年， 平均病程(4.19±1.31)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準

1. 2. 1 納入標準 體質量指數(shù)＞23 kg/m2、HbA1c≥7.0%、FBG＞9.0 mmol/L、2 h PBG＞14.0 mmol/L［2］；所有患者用藥前均與本院簽署《藥效觀察研究知情同意書》, 符合《赫爾辛基宣言》醫(yī)學倫理要求。

1. 2. 2 排除標準 排除合并重要臟器嚴重病變、其他代謝病癥、嚴重感染、免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、近期使用影響糖代謝藥物、對拜糖平和二甲雙胍過敏的患者。

1. 3 方法 參照組采用二甲雙胍(北京雙鶴現(xiàn)代醫(yī)藥技術有限責任公司， 國藥準字H11020908， 規(guī)格：0.25 g/片)治療，口服， 0.25 g/次， 2 次/d， 治療期間根據(jù)患者血糖水平調整劑量， 口服最大劑量＜0.5 g/次， 持續(xù)治療3 個月。

治療組采用拜糖平(拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國藥準字H20010716， 規(guī)格：0.1 g/片)治療， 口 服， 50 mg/次，3 次/d， 治療期間根據(jù)患者血糖水平調整劑量， 口服最大劑量＜100 mg/次。

1. 4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床治療效果、不良反應發(fā)生情況以及治療前后血糖指標水平。①血糖指標包括HbA1c(正常范圍4%～6%)、FBG(正常范圍＜7.0 mmol/L)、2 h PBG(正常范圍＜10.0 mmol/L)。②臨床治療效果分為顯效、有效、無效三個等級， 患者血糖指標水平達標， 或降低幅度＞90%為顯效；患者血糖指標水平降低幅度≥50%但＜90%為有效；患者血糖指標水平降低幅度＜50%或不變甚至升高為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示， 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示， 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者血糖指標水平水平比較 治療前， 兩組患者HbA1c、FBG、2 h PBG 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后， 兩組患者HbA1c 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療組2 h PBG 水平低于參照組， FBG 水平高于參照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組患兒臨床治療效果比較 治療組患者臨床治療總有效率為94.83%， 與參照組的93.10%比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

2. 3 兩組患兒不良反應發(fā)生情況比較 治療組患者不良反應發(fā)生率為10.34%， 與參照組的8.62%比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組患者血糖指標水平水平比較

表1 兩組患者血糖指標水平水平比較

注：與參照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) HbA1c(%) FBG(mmol/L) 2 h PBG(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 58 11.41±1.80 6.87±0.62 10.71±1.26 6.21±1.30 17.89±1.62 13.01±1.81治療組 58 11.40±1.85 6.83±0.87 10.76±1.13 7.32±1.01a 17.86±1.73 10.35±0.99a t 0.030 0.285 0.225 5.135 0.096 9.819 P 0.977 0.776 0.822 0.000 0.923 0.000

表2 兩組患者臨床治療效果比較［n, n(%)］

表3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較［n, n(%)］

3 討論

T2DM 的病理機制為B 細胞功能缺陷和胰島素抵抗， 隨著病情進展可引發(fā)大血管、微血管并發(fā)癥， 導致患者致殘或致死， 因此強化血糖控制， 保護B 細胞功能是治療T2DM 的主要原則［3］。以往治療T2DM 以注射胰島素為主， 雖然可改善胰島素抵抗癥狀， 但大量用藥可導致安全性問題， 例如會誘發(fā)低血糖、高胰島素血腫、肥胖等［4］， 目前臨床將二甲雙胍和拜糖平作為T2DM 的降糖藥物， 取得了一定的效果。

本次研究結果顯示：治療后， 兩組患者HbA1c 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療組2 h PBG 水平低于參照組， FBG 水平高于參照組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療組患者臨床治療總有效率為94.83%， 與參照組的93.10%比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療組患者不良反應發(fā)生率為10.34%， 與參照組的8.62%比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。原因分析為：①二甲雙胍屬于雙胍類降糖藥物， 可提高T2DM 患者機體細胞利用葡萄糖的效率， 抑制葡萄糖腸道攝取和糖異生， 從而發(fā)揮降糖作用。此外， 二甲雙胍可提高周圍組織對胰島素的敏感性， 在胰島素介導下可增加葡萄糖利用率， 并強化非胰島素依賴組織的葡萄糖利用率， 抑制膽固醇生物合成， 有利于控制總膽固醇含量和空腹血糖水平。②拜糖平屬于葡萄糖苷酶抑制藥物， 可競爭性抑制葡萄糖苷水解酶， 與α-葡萄糖苷酶可逆性結合后可抑制各種糖類分解， 延緩葡萄糖和果糖吸收， 對高血糖尤其是2 h PBG 有良好的控制效果， 且能調節(jié)胰島素分泌狀態(tài)， 改善外周靶器官對胰島素的敏感度， 降低低血糖風險［5］。③從用藥安全性來看， 兩種藥物以輕微腸道反應為主， 患者均可耐受， 全身不良反應少， 不會影響到藥物療效［6］。

綜上所述， 拜糖平與二甲雙胍對T2DM 均有顯著療效，且不良反應少， 但拜糖平控制2 h PBG 的作用更佳， 二甲雙胍控制FBG 的效果更明顯， 臨床可根據(jù)患者實際病情選擇合適藥物。