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    后路長節(jié)段固定融合術治療腰椎退行性疾病術后近端交界性后凸的相關因素分析

    2019-10-17 03:23:14吳陽張兵焦龍兵林浩鄒海波
    頸腰痛雜志 2019年5期
    關鍵詞:腰段融合術后路

    吳陽,張兵,焦龍兵,林浩,鄒海波

    (1.北京市和平里醫(yī)院骨科,北京 100013;2.中日友好醫(yī)院脊柱外科,北京 100029)

    腰椎退行性疾病(lumbar degenerative diseases,LDD)是常見的脊柱外科疾病,后路長節(jié)段固定融合術治療是主要的手術方案之一,能有效解除神經(jīng)脊髓壓迫,緩解疼痛、麻木癥狀,在早期提供脊柱局部穩(wěn)定性。但該手術會增加鄰近節(jié)段應力,可能引發(fā)椎體骨折、近端交界性后凸(proximal junctional kyphosis,PJK)、內(nèi)固定失敗等一系列并發(fā)癥[1]。目前,關于PJK危險因素的報道主要集中在手術因素、術前影像學表現(xiàn)等[2]。本文進一步研究后路長節(jié)段固定融合術治療LDD術后PJK的危險因素,為其預防提供理論依據(jù),報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    納入2014年1月~2017年1月采用后路長節(jié)段固定融合術治療的105例腰椎退行性疾病患者,隨訪18個月,將發(fā)生PJK患者設為觀察組,非PJK患者設為對照組。所有患者中,男35例,女70例;年齡43-78歲,平均(65.44±7.32)歲。納入標準:脊柱退行性疾病明確診斷史;術前以及隨訪影像資料以及病歷資料完整;均采用后路長節(jié)段固定融合術治療,固定節(jié)段≥3個。排除標準:先天性脊椎發(fā)育畸形;合并骨腫瘤、結核等嚴重骨科疾病;術后18個月因其他疾病或意外死亡者;脊柱嚴重外傷史及手術史。

    1.2 研究方法

    所有患者均采用后路長節(jié)段固定融合術治療,術后隨訪18個月,觀察其PJK的發(fā)生情況。PJK診斷標準[3]:經(jīng)矢狀位X線片測量,上端固定椎(UIV)與近端臨近的2個椎體(UIV+2)的Cobb角>10°且較手術治療前>10°,見圖1。

    1.3 調查方法

    所有患者隨訪18個月,參照相關文獻并結合我院具體情況確定影響因素的調查項目,包括上端UIV是否位于胸腰段、BMI、PJKA、是否合并骨質疏松、SS、性別、年齡、固定融合節(jié)段數(shù)量、LL、疾病類型、手術時間、住院時間等。

    1.4 統(tǒng)計學分析

    圖1 PJK診斷中UIV與UIV+2的Cobb角計算方法

    2 結果

    105例患者術后發(fā)生PJK 20例,發(fā)生率為19.05%。單因素分析見表1-2,兩組上端UIV位于胸腰段、BMI、PJKA、合并骨質疏松、SS差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);Logistic回歸分析顯示,UIV位于胸腰段(OR=1.764)、PJKA>10°(OR=2.435)、合并骨質疏松(OR=2.215)、SS<25°(OR=1.976),均是術后PJK的獨立危險因素,見表3。

    表1 后路長節(jié)段固定融合術治療LDD術后PJK計數(shù)資料單因素分析

    表2 后路長節(jié)段固定融合術治療LDD術后PJK計量資料單因素分析

    表3 后路長節(jié)段固定融合術治療LDD術后PJK多因素分析

    3 討論

    關于LDD術后PJK的發(fā)生,多數(shù)學者更傾向于認為PJK 屬于矯形手術后固定節(jié)段近端鄰近節(jié)段疾病的特殊影像學表現(xiàn)[4]。PJK的概念提出時間并不長,參照Kobayashi等[5]標準,有報道稱我國LDD術后PJK發(fā)生率12.32%~26.43%,本研究發(fā)生率為19.05%,與董獻成等[6]報道的18.88%相一致。充分評估PJK的獨立危險因素,有助于骨科醫(yī)師施術前采取積極的預防措施以降低PJK發(fā)生率。

    本研究Logistic回歸分析顯示,UIV位于胸腰段、PJKA>10°、合并骨質疏松、SS<25°均會增加術后PJK的獨立危險因素。鄭波等[7]報道UIV位于胸腰段(T11~L1)患者術后PJK發(fā)生率為31.23%,顯著高于其他節(jié)段(12.43%),與本研究觀點一致。主要原因為胸腰段脊椎無肋骨進行脊柱運動限制、該節(jié)段關節(jié)突關節(jié)是自胸椎冠狀位向腰椎矢狀位移行的,加之其解剖結構復雜[8],使得胸腰段術后更易促進相鄰節(jié)段椎間隙塌陷以及椎間盤退變,進而促進PJK發(fā)生及發(fā)展。骨質疏松者以骨微結構破壞、骨量降低、脆性增加、易骨折為主要病理特點,術后容易發(fā)生內(nèi)固定失敗以及壓縮性骨折等,進而促進PJK形成,本研究合并骨質疏松(OR=2.215)與易紅蕾等[9]報道的OR=2.243結果相一致。關于PJKA對PJK發(fā)生的影響,臨床報道有輕微差異,趙軍然等[10]稱,PJKA>9°是術后PJK發(fā)生的獨立危險因素,徐亮等[11]則認為臨界值是10°,但均認為PJKA較大者為術后PJK的發(fā)生及發(fā)展提供了基礎。關于SS對PJK的影響報道,也具有一定的差異性,但學術界傾向認為SS越小意味著患者的骨盆后傾程度越嚴重,導致相鄰UIV后凸風險增加[12]。楊大志等[13]報道稱,SS<25°(OR=6.343)是術后PJK的獨立危險因素,本研究OR=1.976,與之比較危險性較小,可能與本研究納入病例相對較少有關。

    綜上所述,PJK發(fā)生率較高,UIV位于胸腰段、PJKA>10°、合并骨質疏松、SS<25°均會增加后路長節(jié)段固定融合術治療LDD術后PJK的發(fā)生風險。

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