神經(jīng)節(jié)苷脂與還原型谷胱甘肽聯(lián)合用藥方案治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效觀察

魏文元

新生兒缺氧缺血性腦病臨床發(fā)病率較高,多由圍生期窒息所致,患兒發(fā)生缺氧情況,誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞病理變化,病情較為危重,若控制不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致永久性神經(jīng)功能損傷情況,遺留智力障礙等問(wèn)題,嚴(yán)重影響患兒發(fā)育和成長(zhǎng)［1］。目前針對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病,臨床治療以藥物治療為主,其中神經(jīng)節(jié)苷脂應(yīng)用廣泛,但疾病發(fā)生受氧自由基影響,而神經(jīng)節(jié)苷脂氧自由基清除效果不理想,因此臨床日漸重視聯(lián)合給藥探究,其中還原型谷胱甘肽應(yīng)用效果理想［2］。鑒于上述研究背景,本文選定新生兒缺氧缺血性腦病患兒作為研究樣本,探究不同用藥方案的臨床效果,旨在為患兒提供科學(xué)有效的治療方案,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取凌源市中心醫(yī)院2017年1月～2018年12月收治的新生兒缺氧缺血性腦病患兒78例作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,每組39例。對(duì)照組中男20例,女19例；胎齡37～40周,平均胎齡(38.78±1.59)周；疾病程度：輕度26例,中度13例。試驗(yàn)組中男21例,女18例；胎齡38～40周,平均胎齡(39.01±0.81)周；疾病程度：輕度27例,中度12例。兩組患兒的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組患兒給予神經(jīng)節(jié)苷脂(黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20083783)聯(lián)合胞二磷膽堿(長(zhǎng)春大政藥業(yè)科技有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H22026208)治療,將20 mg神經(jīng)節(jié)苷脂與125 mg胞二磷膽堿溶入20 ml葡萄糖注射液(5%)中,配置完成后靜脈滴注,1次/d,輕度患兒持續(xù)給藥1周,中度患兒持續(xù)給藥2周。

試驗(yàn)組患兒給予神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合還原型谷胱甘肽(上海復(fù)旦復(fù)華藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20031265)治療,神經(jīng)節(jié)苷脂用量同對(duì)照組,還原型谷胱甘肽用量為0.3 g,將兩種藥物溶入20 ml生理鹽水中,靜脈滴注,1次/d,療程同對(duì)照組。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患兒的臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療2周后患兒癥狀消失或明顯改善,實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果顯示各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常；有效：治療2周后患兒癥狀改善,實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果好轉(zhuǎn)；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)；總有效率=顯效率+有效率［3］。②比較兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間,具體癥狀包括肌張力、意識(shí)障礙和驚厥。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床療效比較 試驗(yàn)組患兒的臨床總有效率為94.87%,顯著高于對(duì)照組的79.49%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間比較 試驗(yàn)組患兒的肌張力消失時(shí)間、意識(shí)障礙消失時(shí)間、驚厥消失時(shí)間分別為(3.11±1.09)、(5.34±1.25)、(5.04±1.22)d,均短于對(duì)照組的(4.94±1.14)、(7.36±1.12)、(7.01±1.15)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間比較 (±s,d)

表2 兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間比較 (±s,d)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

3 討論

新生兒缺氧缺血性疾病臨床發(fā)病率較高,主要由圍生期窒息引起,患兒出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥,導(dǎo)致腦組織承受缺氧缺血性損傷,大部分患兒伴有腦水腫或腦細(xì)胞損傷情況,若治療不當(dāng)病情呈進(jìn)行性發(fā)展趨勢(shì),甚至出現(xiàn)永久性神經(jīng)元功能障礙,引發(fā)智力低下、腦癱、癲癇等后遺癥,尤其輕中度病變對(duì)患兒發(fā)育影響較大。新生兒缺氧缺血性腦癱具體發(fā)病與神經(jīng)元細(xì)胞病變關(guān)系密切,導(dǎo)致患兒體內(nèi)生成大量氧自由基,導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞代謝出現(xiàn)障礙,大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),釋放更多的興奮性氨基酸,神經(jīng)元細(xì)胞損傷嚴(yán)重,使得細(xì)胞凋亡,因此臨床治療應(yīng)以保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞,消除氧自由基為主［4,5］。

本次研究結(jié)果顯示：試驗(yàn)組患者的臨床總有效率為94.87%,顯著高于對(duì)照組的79.49%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。試驗(yàn)組患者的肌張力消失時(shí)間、意識(shí)障礙消失時(shí)間、驚厥消失時(shí)間分別為(3.11±1.09)、(5.34±1.25)、(5.04±1.22)d,均短于對(duì)照組的(4.94±1.14)、(7.36±1.12)、(7.01±1.15)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。具體原因分析如下：神經(jīng)節(jié)苷脂在新生兒缺氧缺血性腦病患兒中應(yīng)用廣泛,可作用于細(xì)胞膜,起到保護(hù)作用,改善神經(jīng)細(xì)胞分布和發(fā)育,進(jìn)而保護(hù)新生兒神經(jīng)阻滯,同時(shí)配合胞二磷膽堿可促進(jìn)卵磷脂合成,降低在腦缺氧情況下卵磷脂分解量,抑制游離脂肪酸生成,對(duì)細(xì)胞生物膜起到保護(hù)作用,但是二者聯(lián)合療效不盡理想,究其原因可能與氧自由基清除效果較弱有關(guān)［6-8］。本次研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用還原型谷胱甘肽,其具有氧化酶活性激活效果,對(duì)氧自由基具有較強(qiáng)的抑制作用,并阻礙脂質(zhì)過(guò)氧化物形成,對(duì)腦組織起到保護(hù)作用,同時(shí)與神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合使用可發(fā)揮藥物協(xié)同作用,強(qiáng)化神經(jīng)節(jié)苷脂神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用,促使細(xì)胞再生,抑制病灶細(xì)胞凋亡,同時(shí)可調(diào)節(jié)細(xì)胞膜上酶活性,抑制細(xì)胞水腫發(fā)生,改善腦組織供氧情況,防止神經(jīng)元進(jìn)一步損傷,進(jìn)而改善患兒腦損傷情況,此外當(dāng)氧自由基清除后,可有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化問(wèn)題,促使溶酶體膜穩(wěn)定,進(jìn)而強(qiáng)化神經(jīng)元細(xì)胞保護(hù)作用,促進(jìn)患兒疾病快速恢復(fù),且長(zhǎng)期效果較為理想,利于患兒生長(zhǎng)發(fā)育［9-11］。

綜上所述,在新生兒缺氧缺血性腦病患兒治療中,神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合還原型谷胱甘肽可促進(jìn)臨床癥狀快速恢復(fù),臨床療效理想,值得借鑒。