細(xì)菌感染誘發(fā)肝性腦病乙型肝炎肝硬化臨床特點研究

王瑤

【摘 要】 目的：對細(xì)菌感染誘發(fā)的肝性腦病乙型肝炎肝硬化患者的臨床特點展開觀察與研究。方法：選取來本院接受診治的32例肝性腦病合并乙型肝炎肝硬化患者為研究對象，將因細(xì)菌感染誘發(fā)的46例患者作為觀察組，另46例非細(xì)菌感染的為對照組。對比兩組患者的相關(guān)生化指標(biāo)及臨床特點。結(jié)果：觀察組患者的ALB（血清白蛋白）水平相比于對照組明顯降低，血氨、TBIL（總膽紅素）、ALT（丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）、Cr（肌酐）等指標(biāo)水平則顯著高于對照組（P<0.05）;此外，在不同感染部位肝性腦病的分級方面，觀察組患者也存在明顯差異（P<0.05）。結(jié)論：對于乙型肝炎肝硬化患者，當(dāng)其因細(xì)菌感染而誘發(fā)肝性腦病后，會進(jìn)一步加重病情，嚴(yán)重?fù)p害到肝臟功能。因此，為將患者的病死率有效降低，臨床就應(yīng)積極采取科學(xué)有效的診治方法，加強重視。

【關(guān)鍵詞】

肝性腦病乙型肝炎肝硬化;細(xì)菌感染;臨床特點

作為肝性腦病的一種常見誘發(fā)因素，細(xì)菌感染會使得肝硬化患者出現(xiàn)嚴(yán)重（3～4級）肝性腦病，并增加其病死率[1]。另一方面，嚴(yán)重肝性腦病也是引起細(xì)菌感染的重要危險因素之一。目前，在我國肝硬化住院患者中，最為常見的便是乙型肝炎肝硬化，已成為危害人類健康及生命安全的重要疾病[2]?；诖?，本文作者對細(xì)菌感染誘發(fā)的肝性腦病乙型肝炎肝硬化患者的臨床特點展開分析，以期為該病的臨床診治工作提供可靠參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

此次研究對象為本院92例肝性腦病乙型肝炎肝硬化患者患者，時間為2016年1月至2018年3月，將因細(xì)菌感染而誘發(fā)肝性腦病的46例患者作為觀察組，男女分別有26例與20例;平均（56.8±6.2）歲。另46例非細(xì)菌感染的為對照組，男女分別有27例與19例;平均（57.1±6.5）歲。誘發(fā)因素主要包括電解質(zhì)紊亂、高蛋白質(zhì)飲食、便秘以及上消化道出血等。所有患者經(jīng)臨床檢查均得到確診，同時排除存在鎮(zhèn)靜劑使用過量、顱內(nèi)出血、精神疾病等患者。在性別、年齡等一般資料方面，兩組差異不明顯（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

待患者入院以后，立即將其誘因去除，并補充乳果糖、門冬氨酸鳥氨酸以及支鏈氨基酸等，糾正其蛋白血癥與水電解質(zhì)紊亂。治療前，觀察并記錄兩組患者的血氨、ALB（血清白蛋白）、TBIL（總膽紅素）、ALT（丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）、Cr（肌酐）、中性粒細(xì)胞百分比以及INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比率）等指標(biāo)。此外，針對觀察組患者，采用West-Haven分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析，采用（±s）表示計量數(shù)據(jù)，行t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者相關(guān)生化指標(biāo)比較

觀察組患者的ALB水平為（24.2±4.8）g/L，相比于對照組的（28.6±5.7）g/L明顯降低（P<0.05）。此外，觀察組的血氨水平為（114.2±64.3）U/mol，TBIL為（114.5±61.8）mmol/L，ALT（207.6±87.0）U/L，Cr為（117.8±90.6）μmol，中性粒細(xì)胞百分比為（79.8±6.9）%，INR為（2.8±1.7）%;對照組的血氨水平為（80.6±40. 5）U/mol，TBIL為（80.6±40.1）mmol/L，ALT（113.9±40.5）U/L，Cr為（73.1±41.8）μmol，中性粒細(xì)胞百分比為（60.7±5.1）%，INR為（1.6±0.7）%，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 觀察組不同感染部位肝性腦病分級情況

在不同感染部位肝性腦病的分級方面，觀察組患者也存在明顯差異，主要表現(xiàn)為原發(fā)性腹膜炎、呼吸道感染誘發(fā)3至4級嚴(yán)重肝性腦病的發(fā)生率顯著高于1～2級肝性腦病發(fā)生率，而腸道、尿路、皮膚軟組織感染誘發(fā)3～4級嚴(yán)重肝性腦病的發(fā)生率相比于1～2級發(fā)生率明顯降低（P<0.05）。見表1。

3 討論

作為臨床常見的一種慢性進(jìn)行性肝病，肝硬化在我國主要表現(xiàn)為肝炎后肝硬化，病理組織學(xué)顯示患者存在廣泛肝細(xì)胞壞死的情況，在引起結(jié)締組織增生、破壞肝小葉結(jié)構(gòu)、形成假小葉的基礎(chǔ)上，使得肝臟不斷變性變硬[3]。對于肝硬化患者而言，其自身免疫力不斷下降，因而相比于健康人群，其感染的概率會更高，從而導(dǎo)致失代償肝硬化的出現(xiàn)[4]。分析相關(guān)文獻(xiàn)報告發(fā)現(xiàn)，相比于代償肝硬化患者，失代償肝硬化患者因細(xì)菌感染而死亡的概率更高，超出前者2.75倍左右，并且一年的病死率達(dá)到60%甚至以上。現(xiàn)階段，臨床通過觀察并分析肝硬化患者發(fā)生細(xì)菌感染的機制，發(fā)現(xiàn)主要包括：1）肝硬化患者自身免疫力不斷下降，為小腸細(xì)菌的快速生長提供了有利條件，使得微生物出現(xiàn)移位，最終引起原發(fā)性腹膜炎及感染;2）在發(fā)生細(xì)菌感染以后，增加了患者腸道的通透性，使得機體屏障功能的調(diào)節(jié)功能大大降低，甚至失去調(diào)節(jié)功能;3）細(xì)菌感染的發(fā)生與遺傳因素有著不小的聯(lián)系。

在發(fā)生細(xì)菌感染以后，肝硬化患者的肝性腦病病情會進(jìn)一步加重，且血氨與感染之間存在相互協(xié)調(diào)的關(guān)系[5]。具體分析，感染發(fā)生后，膠質(zhì)細(xì)胞容易增加，進(jìn)而產(chǎn)生炎癥因子，對細(xì)胞間黏附因子造成不利影響，在加重對肝臟的損傷的同時，使得肝性腦病的發(fā)生率明顯升高。

綜上所述，對于乙型肝炎肝硬化患者，當(dāng)其因細(xì)菌感染而誘發(fā)肝性腦病后，會進(jìn)一步加重病情，嚴(yán)重?fù)p害到肝臟功能。因此，為將患者的病死率有效降低，臨床就應(yīng)積極采取科學(xué)有效的治療方法，做到合理用藥，在改善患者病情的同時，促進(jìn)其生存質(zhì)量的提高。

參考文獻(xiàn)

[1] 魏兆勇.拉米夫定聯(lián)合阿德福韋酯治療失代償期乙型肝炎肝硬化臨床觀察.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2014，24（02）：361-363.

[2] 姜宏偉.拉米夫定聯(lián)合阿德福韋酯對失代償期乙型肝炎肝硬化的臨床療效觀察.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2013，23（04）：902-903.

[3] 王斌.阿德福韋酯聯(lián)合拉米夫定治療失代償期乙肝肝硬化46例臨床觀察.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2011，18（16）：68-69，72.

[4] 葉志典. 拉米夫定聯(lián)合阿德福韋酯治療乙型肝炎肝硬化失代償期的療效. 廣東醫(yī)學(xué)，2012，33（05）：693-695.

[5] 李云靜. 阿德福韋酯聯(lián)合拉米夫定治療乙肝肝硬化失代償期的療效及安全性評價. 實用藥物與臨床，2012，15（12）：822-824.