分析胺碘酮治療心肌梗死后室性心律失常的臨床效果

方喜波 李慧心 趙春軍

（遼寧省朝陽市第二醫(yī)院，遼寧 朝陽 122000）

心肌梗死是一種由于長時間心肌缺血所致的部分心肌壞死病癥，危害大，嚴重時可危及生命。心肌梗死后并發(fā)室性心律失常，加重病情，增加治療難度，易造成猝死[1]。為了探討胺碘酮治療心肌梗死后室性心律失常的臨床效果，本文筆者選擇80例患者并分成兩組用不同方案治療，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院在2015年8月至2018年8月收診的心肌梗死后室性心律失?；颊吖?0例作為對象，根據(jù)就診順序按照1∶1比例將其分成對照組（n=40，先就診）與治療組（n=40，后就診）。兩組患者均符合心肌梗死與室性心律失常診斷標準，臨床資料完整，對研究知情且愿意參與研究并簽署有同意書，排除不愿參與這次研究的病例，排除藥物禁忌證患者，過敏體質(zhì)、精神障礙、嚴重殘疾患者排除。對照組：25例男性，15例女性，最小34歲，最大81歲，平均年齡（51.3±5.98）歲。治療組：23例男性，17例女性，最小32歲，最大78歲，平均年齡（50.9±6.14）歲。治療組與對照組基礎(chǔ)資料差異不大，P＞0.05，有可比性，可分組研究。

1.2 方法。對照組：鹽酸普羅帕酮注射液（上海信誼金朱藥業(yè)有限公司，國藥準字H31022214）治療，70 mg鹽酸普羅帕酮注射液+5%葡萄糖液稀釋，10～15 min內(nèi)，緩慢靜脈推注，1次/天，持續(xù)用藥7 d。治療組：胺碘酮治療，150 mg胺碘酮注射液（法國Sanofi Winthrop Industrie，國藥準字J20130036）+葡萄糖稀釋，稀釋到20 mL，10 min內(nèi)注射完畢，之后，按照1 mg/min的標準泵入給藥，6 h后，減少用藥量到0.5 mg/mL，予以維持治療，之后逐量減少。病情緩解后，口服胺碘酮片[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司，國藥準字H19993254]，200毫克/次，2次/天，持續(xù)用藥5～7 d，病情好轉(zhuǎn)后，減少用藥量，1次/天。

1.3 療效評定：療程結(jié)束后，評價兩組患者的臨床療效，根據(jù)臨床表現(xiàn)，擬定療效評定標準，分為顯效、有效和無效3個指標：①顯效：經(jīng)治療，患者室性早搏發(fā)生減少＞90%，未見短陣室速或者成對室早；②有效：經(jīng)治療，患者室性早搏發(fā)生減少＞60%，成對室早發(fā)生減少＞80%；③無效：經(jīng)治療，患者室性早搏減少＜40%，仍可見成對室早或者可見短陣室速現(xiàn)象[2]。顯效率與有效率之和為總有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS20.00軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料采用例數(shù)、百分率（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

療效評價顯示，治療組總有效率高于對照組，差異具備統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 分析評價兩組患者的臨床療效（n=40，%）

3 討 論

心肌梗死是指由于急性、持續(xù)性缺血、缺氧引起的心肌壞死，冠狀動脈粥樣硬化病變是誘發(fā)疾病的重要因素，過勞、激動、暴飲暴食及寒冷刺激、便秘等也可能引起疾病[3]。心肌梗死是一種常見病癥，容易并發(fā)室性心律失常，嚴重時，可導致猝死，危及患者生命安全。如今，心肌梗死發(fā)病率逐年升高，心肌梗死后室性心律失常患者數(shù)量隨之增多，該病的臨床診治引起了人們的關(guān)注與重視，成為臨床醫(yī)師探討研究的一大課題。鹽酸普羅帕酮注射液，呈無色的澄明液體，屬于Ⅰc類抗心律失常藥，直接作用于細胞膜，與血漿蛋白結(jié)合率達93%，隨著劑量增加，生物利用度隨之提高，半衰期3.5～4 h，經(jīng)由腎臟排泄[4]。胺碘酮，屬于Ⅲ類抗心律失常藥，可有效阻斷鈉通道、鉀通道和L型Ca2+，降低心率，延長心房心室動作電位用時，不會發(fā)生后除極電位，避免發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)室速，且可抑制早期后除極延遲現(xiàn)象，改善心功能[5]。

本文通過對比觀察鹽酸普羅帕酮注射液與胺碘酮治療心肌梗死后室性心律失常的效果發(fā)現(xiàn)，治療組總有效率高于對照組（P＜0.05）。胺碘酮是一種有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，具有延長各部心肌組織動作電位與有效不應期的作用，促進折返激動消除，且對心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內(nèi)流具有抑制作用，減緩傳導速度，改善臨床癥狀，提高臨床療效?？傊返馔委熜募」Ｋ篮笫倚孕穆墒С?，療效顯著，值得推廣借鑒。