H型高血壓的血壓變異性及靶器官損害特點(diǎn)

郭燕琳

福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍巖市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，福建省龍巖市 364000

研究發(fā)現(xiàn)部分高血壓患者合并有血漿同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)水平的升高[1]，稱為H型高血壓,其心血管事件發(fā)病率更高。高血壓患者血壓均值達(dá)標(biāo)，但血壓變異性升高，靶器官損害同樣增加。左室肥厚、頸動(dòng)脈硬化作為臨床常見的高血壓器官損害，本文通過對(duì)高血壓患者行心臟彩超、頸動(dòng)脈彩超、動(dòng)態(tài)血壓檢查，研究H型高血壓心臟、血管損害特點(diǎn)。

1 對(duì)象與方法

1.1 觀察對(duì)象 入選2018年3月—2019年1月高血壓患者135例，均未服用降壓藥物或停藥2周。排除標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病、心衰、急性心腦血管疾病、繼發(fā)性高血壓、肝腎功能損害、近期服用葉酸。根據(jù)Hcy水平分為高血壓組(血Hcy<10μmol/L)，H型高血壓組 (血 Hcy≥10μmol/L)。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組一般資料比較

注：HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；與高血壓組比較，aP<0.05。

1.2 方法

1.2.1 動(dòng)態(tài)血壓：日間為6:00～22:00每30min測(cè)量1次血壓，夜間為22:00～6:00每60min測(cè)血壓1次。記錄日間、夜間、24h 3個(gè)時(shí)間段血壓均值及血壓變異性。采用標(biāo)準(zhǔn)差來代表血壓變異性。

1.2.2 心臟彩超：采用飛利浦IE33超聲儀，通過超聲心動(dòng)圖測(cè)量室間隔厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室舒張末期后壁厚度，計(jì)算左心室質(zhì)量(LVM)，左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)=LVM/體表面積，LVH 診斷標(biāo)準(zhǔn):LVMI>125g/m2(男性)、>110g/m2(女性)。

1.2.3 頸動(dòng)脈彩超：采用東芝阿波羅500彩色多普勒超聲儀進(jìn)行頸動(dòng)脈彩超檢查，檢測(cè)雙側(cè)頸總動(dòng)脈、左右頸動(dòng)脈，測(cè)量頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度(IMT)。IMT<0.9mm為正常；IMT≥0.9mm為頸動(dòng)脈硬化。

2 結(jié)果

2.1 動(dòng)態(tài)血壓比較 H型高血壓組24h平均收縮壓、日間收縮壓、夜間收縮壓高于高血壓組(P<0.05)。兩組間24h舒張壓、日間舒張壓、夜間舒張壓差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 H型高血壓組24h收縮壓變異性、日間收縮壓變異性、夜間收縮壓變異性、夜間舒張壓變異性高于高血壓組(P<0.05)。兩組間各時(shí)間段舒張壓變異系數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組動(dòng)態(tài)血壓比較

注：與高血壓組比較，aP<0.05；1mmHg=0.133kPa。

2.2 左室肥厚、頸動(dòng)脈硬化比較 H型高血壓組LVMI、LVH檢出率、IMT、頸動(dòng)脈硬化檢出率高于高血壓組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組左室肥厚、頸動(dòng)脈硬化情況比較

注：與高血壓組比較，aP<0.05。

3 討論

血壓變異性升高與靶器官損害相關(guān)。本文將患者分為H型高血壓和單純高血壓兩組比較，發(fā)現(xiàn)H型高血壓BPV升高，主要為24h、日間、夜間收縮壓變異性、夜間舒張壓變異性。本文結(jié)果和既往研究結(jié)果一致[2-4]。關(guān)于Hcy增加BPV機(jī)制尚不明確，可能通過損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，分泌一氧化氮減少，刺激血管平滑肌增生，血管舒張功能降低，引起血壓變異性升高[5-6]。

頸動(dòng)脈硬化、左室肥厚作為臨床常用的方式來評(píng)估血管、心臟損害。研究發(fā)現(xiàn)[7-9]，高Hcy血癥是LVH、頸動(dòng)脈硬化存在相關(guān)性，是其危險(xiǎn)因素。本文發(fā)現(xiàn)H型高血壓相對(duì)于單純高血壓患者有更高LVMI和LVH檢出率、有更高IMT和頸動(dòng)脈硬化檢出率，與既往研究結(jié)果一致。高Hcy血癥可加重高血壓的左心室肥厚，其主要與高Hcy血癥對(duì)平滑肌的作用相關(guān)。在高血壓大鼠動(dòng)物模型中觀察到，Hcy能通過促進(jìn)氧化應(yīng)激引起的心臟重構(gòu)[10]。Hcy通過增加血小板的黏附能力、氧化等方式破壞內(nèi)皮細(xì)胞，影響內(nèi)皮細(xì)胞收縮舒張功能，刺激血管平滑肌增生，改變脂質(zhì)代謝，促血栓形成等機(jī)制導(dǎo)致動(dòng)脈硬化[11-12]。同時(shí)H型高血壓增加BPV，而高BPV同樣加重LVH、頸動(dòng)脈硬化，二者存在協(xié)同效應(yīng)。

高血壓、高Hcy血癥都是心臟肥大、動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因素，兩者存在協(xié)同作用，故H型高血壓患者靶器官損害更嚴(yán)重，降低Hcy，有助于減少血壓波動(dòng),延緩動(dòng)脈硬化、心肌肥厚進(jìn)展，降低心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。