柴仁貴 趙培華 吳玉營(yíng)
天津市靜海區(qū)醫(yī)院 301600
近年來(lái),隨著人民生活水平的不斷提高和人均壽命延長(zhǎng),急性心肌梗死的患病率呈明顯上升的趨勢(shì),嚴(yán)重威脅患者生命。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)可以及時(shí)開(kāi)通罪犯血管,挽救存活心肌,迅速緩解患者臨床癥狀,目前已取代靜脈溶栓治療成為急性心肌梗死患者的首選治療方式。PCI術(shù)后規(guī)范藥物治療可以明顯降低PCI術(shù)后并發(fā)癥,減少心臟不良事件,改善患者預(yù)后。但對(duì)于急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死患者,由于心肌壞死面積大,合并患者自身原因(高血壓、糖尿病),術(shù)后患者仍發(fā)生不同程度的心力衰竭,甚至急性肺水腫,影響患者預(yù)后。新活素具有排鈉利尿、擴(kuò)張血管、迅速降低心臟前后負(fù)荷,拮抗RAS系統(tǒng)等作用,可有效降低心力衰竭患者NT-proBNP、cTnT、CRP 水平,改善患者的心功能,從而起到心臟保護(hù)的作用[1]。但目前臨床上對(duì)于急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死PCI術(shù)后患者早期應(yīng)用新活素資料尚少,本文旨在觀察急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死PCI術(shù)后患者早期應(yīng)用新活素對(duì)心臟保護(hù)作用,為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
1.1 一般資料 回顧性分析2017年1月—2018年6月在我院治療的急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死行急診PCI術(shù)后患者121例,隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組69例,男40例,女29例,平均年齡(57.21±10.14)歲;觀察組52例,男31例,女21例,平均年齡(58.13±10.58)歲。兩組患者的一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組:給予常規(guī)治療,我院醫(yī)師對(duì)患者PCI術(shù)后采取常規(guī)聯(lián)合抗血小板聚集、抗凝、抑制心室重塑、減慢心室率、硝酸酯類(lèi)藥物以及利尿劑等藥物治療,根據(jù)患者具體病情采取針對(duì)性合適的藥物及劑量。觀察組:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合新活素(成都諾迪康生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)進(jìn)行治療,劑量為1.5μg/kg負(fù)荷量,在1~2min內(nèi)靜脈慢推,隨后維持劑量0.007 5μg/(kg·min)持續(xù)靜脈泵入72h[2],根據(jù)血壓情況適當(dāng)減慢新活素維持劑量。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者PCI術(shù)后住院期間急性左心衰發(fā)生率、術(shù)后24h抽血化驗(yàn)cTnT、術(shù)后24h和1周分別抽血化驗(yàn)NTpro-BNP、術(shù)后1周查心臟超聲記錄LVEDD及LVEF等數(shù)據(jù),急性左心衰的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)為心功能≥Killip 3級(jí)。
2.1 兩組患者住院期間急性左心衰發(fā)生率 對(duì)照組有15 例患者發(fā)生了急性左心衰的情況,發(fā)生率為21.7%(15/69);而在觀察組有7 例患者發(fā)生了急性左心衰的情況,發(fā)生率為13.5%(7/52),兩組患者比較,觀察組急性左心衰發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.365 8,P<0.05)。
2.2 兩組患者治療后各項(xiàng)指標(biāo)比較 觀察組與對(duì)照組患者治療后的cTnT、NTpro-BNP、LVEDD 以及LVEF 等數(shù)據(jù)差異顯著,觀察組顯著優(yōu)于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)比較
注:*與對(duì)照組比較,P<0.05。
急性ST段抬高型心肌梗死患者最有效的治療方法是早期血管再灌注治療,急診PCI術(shù)由于可迅速開(kāi)通罪犯血管,挽救瀕死心肌,緩解患者癥狀,改善患者預(yù)后,已廣泛應(yīng)用于臨床。但在急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死患者中,雖經(jīng)積極PCI治療,住院期間仍可能發(fā)生不同程度心力衰竭,影響患者預(yù)后,甚至危及生命。重組人BNP,目前國(guó)內(nèi)上市的只有新活素,其相對(duì)分子質(zhì)量是3 464,由 32個(gè)氨基酸組成,與心室肌合成的內(nèi)源性多肽具有相同的組成結(jié)構(gòu)、生物學(xué)活性以及同樣的作用機(jī)制,可抑制RAAS系統(tǒng),擴(kuò)張腎入球及出球小動(dòng)脈,增加腎小球?yàn)V過(guò)率,利鈉利尿,增加尿量,減輕心臟的容量負(fù)荷,減輕心衰癥狀。常連慶等[3]研究顯示,新活素可明顯改善失代償心力衰竭患者心功能水平。本文顯示觀察組住院期間急性左心衰發(fā)生率明顯降低。張克良等[4]研究顯示,早期應(yīng)用新活素可顯著降低PCI 術(shù)中無(wú)復(fù)流的發(fā)生率,減少心臟缺血再灌注損傷,進(jìn)而減少心肌細(xì)胞的壞死,降低患者PCI 術(shù)后心肌酶酶峰值。本文顯示,與對(duì)照組比較,觀察組cTnT水平于術(shù)后24h明顯低于對(duì)照組(P<0.05),術(shù)后24h和1周血NTpro-BNP水平觀察組也較對(duì)照組顯著降低(P<0.05),可見(jiàn)急診PCI術(shù)后早期應(yīng)用新活素不但可有效縮小心肌梗死面積,同時(shí)對(duì)左心室功能維護(hù)及早期心室重構(gòu)的阻抑作用具有重要意義。
心臟彩超結(jié)果顯示,觀察組LVEDD于術(shù)后1周明顯降低(P<0.05),LVEF于術(shù)后1周時(shí)明顯升高(P<0.05)。新活素對(duì)于急性心肌梗死患者兒茶酚胺及腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)有著全面的拮抗作用,可以在一定程度上改善患者左心室射血分?jǐn)?shù)和左心室舒張末徑等心臟功能指標(biāo),進(jìn)而抑制心室重構(gòu),改善預(yù)后[5]。李世強(qiáng)等對(duì)93例急性ST段抬高型心肌梗死患者行急診PCI術(shù)后持續(xù)滴注重組人B型鈉尿肽(rhBNP)5d,結(jié)果顯示,早期應(yīng)用rhBNP可在PCI基礎(chǔ)上進(jìn)一步發(fā)揮心肌保護(hù)作用,改善心肌灌注,縮小心肌梗死面積,改善心室功能,抑制左心室早期和后期重構(gòu)[6]。
綜上所述,新活素在急性心肌梗死急診PCI 術(shù)后早期應(yīng)用,可顯著提高患者的臨床治療效果,值得進(jìn)一步推廣和使用。同時(shí),本文樣本量小,隨訪時(shí)間短,尚需大樣本、多中心、隨機(jī)雙盲研究確定其應(yīng)用前景。