剔骨皮瓣聯(lián)合封閉式負壓引流術治療糖尿病足33例

梁其國，趙遵江，張保德，章榮濤，劉勇，王修坤，胡育棟

糖尿病足是糖尿病病人重要的并發(fā)癥之一，非外傷原因截肢中排名第一，全球范圍內每天有2 500例以上肢體截肢均由糖尿病足引起[1]。糖尿病足的治療日益成為國內各大醫(yī)院診治難題之一。常見糖尿病足修復方法多采用植皮、局部皮瓣或者長期換藥，由于糖尿病足血運較差，采用游離皮瓣修復糖尿病足病例較少[2]。

剔骨皮瓣常用于修復外傷后四肢缺損創(chuàng)面，筆者近年來嘗試采用剔骨皮瓣聯(lián)合封閉式負壓引流術(VSD)來進行糖尿病足修復，取得一定成效，國內近年來少見此類報道。本研究選取糖尿病足Wagner分級Ⅲ級以上病人33例，給予剔骨皮瓣聯(lián)合VSD術綜合治療，結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2014年6月至2017年6月安徽醫(yī)科大學附屬六安醫(yī)院收治的需要手術的糖尿病足病人33例，其中男性20例，女性13例，年齡在48～85歲，平均65.6歲，糖尿病病程從3～28年不等，住院時間范圍為14～77 d，平均36.6 d。按照Wagner分級：Ⅲ級16例，Ⅳ級15例，Ⅴ級2例。所有治療病人及其近親屬均簽署相關委托書及治療知情同意書，本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 診斷標準及臨床表現(xiàn) (1)所有病人均符合WHO制定的糖尿病足的診斷標準，空腹血糖在10.5～22.1 mmol/L，餐后2 h血糖在14.2～29.2 mmol/L，糖化血紅蛋白在8.2%～13.2%之間；(2)臨床表現(xiàn)主要為皮膚深潰瘍、足趾發(fā)黑，缺損、足部疼痛、流膿壞死嚴重，惡臭味明顯，肢端壞疽等，病人入院時伴有不同程度低蛋白血癥、電解質紊亂或貧血；(3)21例病人經過彩色多普勒彩超或者CTA檢查顯示下肢動脈存在不同程度硬化狹窄或閉塞[3-5]。

1.3 治療方法 首先需通過內分泌科會診協(xié)助調整血糖，該過程為3～14 d。治療后控制病人使空腹血糖水平<7.0 mmol/L，餐后2 h血糖<11 mmol/L，根據(jù)病人對血糖變化的耐受度，盡量將血糖控制到正常水平或接近正常水平，部分病人無法將血糖降低至6.1 mmol/L以下，因其血糖偏低時會出現(xiàn)低血糖反應。

入院后積極糾正低蛋白血癥及貧血，要求手術前血清白蛋白≥35 g/L，血紅蛋白≥100 g/L，糾正電解質紊亂至正常狀態(tài)。

病人血管病變請介入科會診協(xié)助治療，血管狹窄及栓塞如需球囊擴張病人，轉入介入科進行介入治療，血管病變改善后轉入我科繼續(xù)治療。

入院后及時進行創(chuàng)面分泌物細菌培養(yǎng)，化驗檢查C反應蛋白及降鈣素原，對病人的炎癥反應及感染情況有初步了解及判定。根據(jù)培養(yǎng)結果采用敏感抗生素，根據(jù)血常規(guī)結果及創(chuàng)面培養(yǎng)結果調整抗生素使用。采用磺胺嘧啶銀乳膏及重組生長因子凝膠對竇道進行填塞換藥，充分引流清洗竇道腔隙，換藥時過氧化氫及生理鹽水沖洗傷口，每日1次；當壞死的組織基本清除干凈后，給予VSD吸引，培養(yǎng)創(chuàng)面肉芽組織促進創(chuàng)面血供形成，當創(chuàng)面準備完善后進行外科手術，該過程在5～28 d。

手術方法：(1)去除趾甲及甲床；(2)注意保留雙側動脈血運；(3)離斷肌腱；(4)去除趾骨、如果壞死至關節(jié)腔，需將關節(jié)腔關節(jié)面咬除，到達松質骨；(5)皮瓣長：蒂部寬比值控制在2∶1以內，殘余皮瓣翻轉包裹創(chuàng)面，絲線對位縫合，如創(chuàng)面缺損較大，肉芽創(chuàng)面可行植皮治療，手術后恢復時間為7～21 d。

1.4 觀察指標 根據(jù)出院時創(chuàng)面愈合情況評價其治療效果，分為痊愈、好轉、無效，其中痊愈及好轉均屬于有效治療。痊愈：傷口皮膚無破潰，皮瓣存活，臨床癥狀消失；好轉：傷口皮膚殘余創(chuàng)面存在，皮瓣存活，有臨床癥狀；無效：潰瘍面積無明顯變化，皮瓣不存活，需截肢手術，足部皮膚無好轉，臨床癥狀明顯存在[6]。

2 結果

本組病例33例，通過剔骨皮瓣聯(lián)合VSD術，11周后19例痊愈，12例好轉，2例無效截肢，其中1例截肢后出院回家死亡。有效率為93.9%，死亡率為2.9%。典型病例見圖1，2。

3 討論

剔骨皮瓣移植術最初適用于手部嚴重創(chuàng)傷，預計該指將喪失功能者，可將傷指剔除指骨及肌腱，把皮瓣覆蓋創(chuàng)面，多應用于骨科，大拇指功能極其重要，修復時盡量保留[7]。我科根據(jù)其手部剔骨皮瓣手術相似性，將剔骨皮瓣應用于糖尿病足病人，療效顯著。

糖尿病足目前發(fā)病機制仍不能完全確定，多數(shù)人認為是因糖尿病血管病變、神經病變和感染等因素導致糖尿病病人足或下肢組織被破壞。糖尿病足病變特點個體化差異較大，其分類方法不盡相同。按照病因分為：(1)神經性；(2)缺血性；(3)神經缺血性(混合性)。按照創(chuàng)面性質分為：(1)干性壞疽；(2)濕性壞疽；(3)混合性壞疽[8]。在臨床治療過程判定中，我們認為按照創(chuàng)面性質分類更容易判定治療方案及治療后可能預后。

不同類型創(chuàng)面性質，治療方案不盡相同。臨床上常見濕性壞疽較多，約占75%左右[8]，此類病人血管病變較輕，雙下肢血供尚可。干性壞疽病人，多因血供較差，導致創(chuàng)面干性壞死，需首先行CTA檢查及血管介入科治療，并且治療效果不佳，最后導致病人仍需截肢治療。故對于干性壞疽的糖尿病足病人，我們需足夠重視，慎重評估其治療方案，如創(chuàng)面難以保證可以順利修復，治療困難，可盡早截肢治療，避免療程過長，造成病人病情變化，給病人造成極大身心創(chuàng)傷，加重其病情變化，從而危及病人生命。

糖尿病足病人壞死感染創(chuàng)面，分布廣泛，多呈腔隙樣改變，換藥及擴創(chuàng)時需徹底打開足部所可能浸潤的腔隙并給予引流，腔隙性引流是治療糖尿病足關鍵操作。清除換藥要適度，對已明確壞死的組織，及時清創(chuàng)，對于界限不清、難以確定是否完全壞死的間生態(tài)組織暫時保留[9],徹底地、過早地、過遲地清創(chuàng)，可能都會影響到局部的毛細血管血運，不利于維持、啟動傷口的正常修復過程[10]。

VSD出現(xiàn)于1993年德國，自德國引進國內后，近年來在慢性創(chuàng)面修復方面取得卓越發(fā)展及肯定。VSD治療糖尿病足傷口時，能增加傷口局部白細胞介素-8(IL-8) 及血管內皮生長因子(VEGF) 濃度。而VEGF是一種重要的血管生成促進因子，能夠促進毛細血管的增生[11-12]，同時VSD造成的局部低負壓環(huán)境可以為成纖維細胞和內皮細胞的遷移提供良好的微環(huán)境，促進形成新生肉芽組織,利于創(chuàng)面修復[13]。

采用剔骨皮瓣聯(lián)合VSD術方案進行糖尿病足治療，首先可以減少病人治療期間換藥次數(shù)，在一定程度上減少病人住院時間，降低其綜合治療費用；其次可以減少醫(yī)務人員日常工作量，使得醫(yī)務人員有更多的時間服務于其他病人，可謂一舉多得；另外剔骨皮瓣可以充分利用病人廢棄的腳趾皮膚軟組織，后期病人如再次出現(xiàn)破潰缺損，利于再次修復，如能夠順利治愈，可在一定程度上減少下肢截肢率，提高病人日常生活質量。該治療方案雖取得一定療效，但仍有部分病人無法治愈，導致截肢或死亡。但愿隨著組織工程技術、干細胞技術、基因技術、生物、中醫(yī)、納米機器人等醫(yī)學技術的發(fā)展及完善，不久的將來，我們對糖尿病足的治療將有著革新性的改變。

圖1 糖尿病足典型病例一：A為入院時；B為手術后；C為術后半年

圖2 糖尿病足典型病例二：A為入院時；B為手術后；C為術后四個月