兒童糖尿病酮癥酸中毒伴腦水腫的臨床特征和危險因素分析

趙凌麗

（遼寧省丹東市婦女兒童醫(yī)院兒內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

在治療糖尿病酮癥酸中毒患兒的過程中，患兒有較高的概率出現(xiàn)腦水腫癥狀，給患兒的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅，部分患兒接受治療后雖然病情出現(xiàn)了好轉(zhuǎn)，但是在4小時至16小時內(nèi)極有可能產(chǎn)生腦水腫癥狀，引發(fā)死亡[1]。根據(jù)相關(guān)研究表明[2]，在患者治療前對腦水腫的嚴(yán)重程度進(jìn)行分析評估，能夠降低患兒的病死率，提高治療的效果。本次研究針對糖尿病酮癥酸中毒伴腦水腫患兒進(jìn)行了分析探討，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2013年2月至2017年2月在我院接受治療的12例糖尿病酮癥酸中毒伴腦水腫患兒參與研究，另選擇該時間段內(nèi)在我院接受治療的12例單純糖尿病酮癥酸中毒患兒作為對照組參與研究。對照組患兒中，男性8例，女性4例，患兒年齡在5～13歲，平均年齡為（7.96±2.17）歲，患兒的病程在14 h～20 d，平均病程為（11.18±2.45）d，采用糖尿病酮癥酸中毒分度標(biāo)準(zhǔn)[3]對患兒進(jìn)行分組，其中重度患兒共計3例，中度患兒共計5例，輕度患兒共計4例；觀察組患兒中，男性7例，女性5例，患兒年齡在5～12歲，平均年齡為（7.31±2.26）歲，患兒的病程在15 h～20 d，平均病程為（10.85±2.36）d，采用糖尿病酮癥酸中毒分度標(biāo)準(zhǔn)對患兒進(jìn)行分組，其中重度患兒共計3例，中度患兒共計4例，輕度患兒共計5例。組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：對患兒的臨床資料進(jìn)行分析回顧，收集患兒的一般資料，同時測量患兒的血糖水平，測定患兒的尿素氮水平，同時對患兒進(jìn)行動脈血氣分析，測定患兒的血鈉值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：本次研究使用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對兩組患者的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析與處理，計數(shù)資料和計量資料分別以[n（%）]形式和（±s）形式表示，分別采用χ2和t對其進(jìn)行檢驗，當(dāng)P＜0.05時，代表兩組數(shù)據(jù)差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患兒治療效果比較：在12例觀察組患兒中，有10例患兒在接受補(bǔ)液治療和靜脈胰島素治療后5～12 h內(nèi)出現(xiàn)了腦水腫顯效，在患兒的脫水酸中毒現(xiàn)象有所緩解時，患兒的血糖水平緩慢下降，此時患兒發(fā)生了意識改變的現(xiàn)象，大多數(shù)患兒存在頭痛、煩躁、嘔吐等癥狀，部分患兒陷入昏迷，此時患兒的心率有所降低。此時立刻給予患兒甘露醇治療，以降低患兒顱內(nèi)壓，從而有效改善患兒意識不清的現(xiàn)象，患兒神志得以恢復(fù)，在患兒治療結(jié)束后的隨訪復(fù)診期間，患兒均未產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

2.2 兩組患兒的臨床資料對比：經(jīng)過對比分析，觀察組患兒的血糖水平、尿素氮水平、血液pH值和血Na水平和對照組相比存在顯著差異（P＜0.05）；經(jīng)過有效治療后，觀察組患兒的相關(guān)指標(biāo)和治療前相比存在顯著差異（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床資料對比（±s）

表1 兩組患者臨床資料對比（±s）

組別 例數(shù) 血糖水平 pH 尿素氮 血鈉值對照組 12 34.4±9.8 7.1±0.5 6.8±2.2 141.8±6.8觀察組 治療前 12 44.3±13.2a6.6±0.2a9.2±3.1a134.8±3.6a治療后 12 12.5±1.3b7.4±0.2b5.4±1.8b143.6±2.9b at 2.086 3.216 2.187 3.151 aP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 bt 8.305 9.797 3.672 6.594 bP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患兒用藥情況對比：觀察組患者的碳酸氫鹽使用率為100%（12/12），觀察組患者的碳酸氫鹽使用率為66.67%（8/12），二者存在顯著差異（χ2=4.800，P＜0.05），數(shù)據(jù)在統(tǒng)計學(xué)中存在意義。觀察組患者的碳酸氫鹽使用量為（4.8±2.6）mL/kg，觀察組患者的碳酸氫鹽使用率為（2.3±1.1）mL/kg，二者存在顯著差異（t=3.067，P＜0.05），數(shù)據(jù)在統(tǒng)計學(xué)中存在意義。

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒患兒在治療過程中，因為血糖水平和血鈉水平的降低速度過快，因此血滲透壓也會隨之迅速下降，從而使得腦間質(zhì)和腦細(xì)胞中進(jìn)入大量水分[4]。除此之外，在進(jìn)行酸中毒的治療過程中，由于糾正速度過快，氧離曲線會持續(xù)向左偏移，此時患兒的中樞神經(jīng)會呈現(xiàn)缺氧的癥狀，使腦水腫的出現(xiàn)概率大大增加[5]。在對糖尿病酮癥酸中毒患兒進(jìn)行治療的過程中，前10 h內(nèi)患兒的腦脊液壓力會持續(xù)上升，達(dá)到一定的峰值，但此時患兒不會表現(xiàn)出明顯的臨床癥狀，隨后腦脊液壓力會緩慢下降。但是部分患兒在治療后的4～16 h，產(chǎn)生腦水腫癥狀，嚴(yán)重威脅患兒的生命安全。根據(jù)本次研究顯示，觀察組患兒在治療前的血糖水平、pH值和對照組患兒相比存在顯著差異，由此可見觀察組患兒比對照組患兒的血糖控制效果更差，且酸中毒程度更嚴(yán)重。觀察組患兒的尿素氮水平和對照組患兒同樣存在顯著差異，并且觀察組患兒的尿素氮水平已經(jīng)超過正常范圍。除此之外，觀察組患兒的血鈉水平明顯低于對照組患兒，觀察組患兒的血鈉水平上升速度緩慢，甚至出現(xiàn)下降的情況，且明顯低于正常的水平范圍，患兒易出現(xiàn)低鈉血癥，且治療難度加大，會損傷患兒的腦細(xì)胞。并且本次研究中，觀察組患兒的碳酸氫鹽使用率達(dá)到100%，明顯高于對照組患兒，且觀察組患兒的碳酸氫鹽使用量也顯著提高，這代表過量的碳酸氫鹽使用和腦水腫的發(fā)生存在一定的相關(guān)性。

綜上所述，雖然糖尿病酮癥酸中毒伴腦水腫的案例在臨床上并不多見，但是該病癥具有致命性，因此需要加強(qiáng)對其研究分析。在臨床治療中，患兒若患有嚴(yán)重的酸中毒現(xiàn)象或者存在低血鈉癥，或者患者的尿素氮水平居高不下，都有可能引發(fā)腦水腫現(xiàn)象，同時不合理的碳酸氫鹽使用也可能導(dǎo)致患兒出現(xiàn)腦水腫。