崔百英
COPD患者病情常反復發(fā)作, 其氣流受限不完全可逆, 嚴重時導致Ⅱ型呼吸衰竭的發(fā)生[1]。目前, BiPAP被廣泛運用于COPD并發(fā)呼吸衰竭的治療中, 效果明顯[2]。本研究以納洛酮聯(lián)合BiPAP治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭, 觀察其療效, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2017年2月~2018年2月收治的118例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象。納入標準:符合COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[3]。排除標準:伴有癲癇、精神異常;伴有腦出血、中毒性腦病、腦血管疾病;嚴重電解質(zhì)紊亂者。以隨機數(shù)字表法將患者分為實驗組和對照組, 各59例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。
表1 兩組一般資料比較(n,±s)
表1 兩組一般資料比較(n,±s)
注:兩組比較, P>0.05
組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲)病程(年)男 女實驗組 5 9 3 3 2 6 6 2.1 2±7.3 8 1 1.7 8±7.2 3對照組 5 9 3 4 2 5 6 1.2 4±7.8 7 1 2.5 6±7.2 8 χ 2/t 0.0 3 5 0.6 2 7 0.5 8 4 P>0.0 5 >0.0 5 >0.0 5
1.2 方法 兩組患者均采用BiPAP治療, 在此基礎上, 實驗組將鹽酸納洛酮注射液2 mg(北京凱因科技股份有限公司,
國藥準字H20064789, 1 ml∶1 mg)溶于100 ml生理鹽水中靜脈滴注, 2次/d, 3 d為1個療程。兩組患者均治療1周。
1.3 觀察指標 治療1周時, 采集患者血液檢測血氣指標(PaO2、PaCO2、pH 值 )、血清炎癥因子(PGE2、sICAM-1)、預后相關因子(BNP)及呼吸功能指標(PEFR、FEV1/FVC)水平,并比較。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組血氣指標水平比較 治療1周時, 實驗組pH值(7.38±0.12)、PaO2(79.55±7.23)mm Hg均高于對照組的(7.33±0.11)、(67.46±8.55)mm Hg, PaCO2(42.48±4.56)mm Hg 低于對照組的 (49.56±5.89)mm Hg, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表2。
表2 兩組血氣指標水平比較(±s)
表2 兩組血氣指標水平比較(±s)
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數(shù) pH值 PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)實驗組 59 7.38±0.12a 42.48±4.56a 79.55±7.23a對照組 59 7.33±0.11 49.56±5.89 67.46±8.55 t 2.359 7.301 8.294 P<0.05 <0.05 <0.05
2.2 兩組血清炎癥因子水平比較 治療1周時, 實驗組血清 PGE2(10.38±1.12)ng/L、sICAM-1(92.48±6.56)μg/L 均低于對照組的 (13.33±1.61)ng/L、(135.56±13.89)μg/L, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組血清炎癥因子水平比較(±s)
表3 兩組血清炎癥因子水平比較(±s)
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數(shù) PGE2(ng/L) sICAM-1(μg/L)實驗組 59 10.38±1.12a 92.48±6.56a對照組 59 13.33±1.61 135.56±13.89 t 11.554 21.542 P<0.05 <0.05
2.3 兩組血清預后相關因子水平比較 治療1周時, 實驗組血漿BNP水平為(76.89±8.55)fmol/ml, 顯著低于對照組的 (104.25±12.23)fmol/ml, 差異具有統(tǒng)計學意義 (t=14.083,P<0.05)。
2.4 兩組呼吸功能指標水平比較 治療1周時, 實驗組PEFR(2.89±0.52)L/s、FEV1/FVC(41.48±4.56)%均高于對照組的(2.33±0.61)L/s、(36.56±5.89)%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表 4。
表4 兩組呼吸功能指標水平比較( ±s)
表4 兩組呼吸功能指標水平比較( ±s)
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數(shù) PEFR(L/s) FEV1/FVC(%)實驗組 59 2.89±0.52a 41.48±4.56a對照組 59 2.33±0.61 36.56±5.89 t 5.366 5.073 P<0.05 <0.05
COPD病情常反復、急性發(fā)作, 可導致機體出現(xiàn)通氣不足、通氣與血流比值嚴重失調(diào)及動-靜脈分流等不良反應,長此以往可致肺功能出現(xiàn)不可逆損傷, 嚴重時可誘發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭[4-6]。為幫助患者獲得理想的治療效果, 本次研究將納洛酮聯(lián)合BiPAP用于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療中,發(fā)現(xiàn)其對于改善患者肺功能、促進預后有重要意義。
BiPAP無需建立人工氣道, 采用鼻(面)罩濕化后進行通氣, 可避免損傷呼吸道, 降低感染風險。另外, BiPAP可設定吸氣壓和呼氣壓, 保證患者呼吸過程中的氣道壓力, 對于改善患者呼吸功能有重要意義[7-9]。有研究表明, BiPAP可顯著改善單純COPD患者呼吸功能, 但對伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者作用不明顯, 甚至有加重病情的危險[10-12]。納洛酮是特異性阿片受體拮抗劑, 能透過血-腦屏障發(fā)揮興奮呼吸中樞作用, 還能阻斷嗎啡樣物質(zhì)。此外, 納洛酮還具有腦細胞保護作用。故本次研究實驗組采用納洛酮聯(lián)合BiPAP治療后,血氣指標及呼吸功能指標均得到明顯改善。
PGE2存在于機體各組織和血液中, 肺組織中含量最高。COPD患者在炎癥或缺氧時會損傷內(nèi)皮細胞, 導致PGE2水平發(fā)生變化。而sICAM-1與COPD急性炎癥加重密切相關[13-15]。本次研究中 , 實驗組血清 PGE2(10.38±1.12)ng/L、sICAM-1(92.48±6.56)μg/L均低于對照組的(13.33±1.61)ng/L、(135.56±13.89)μg/L, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05), 表明納洛酮聯(lián)合BiPAP可以有效改善機體炎癥反應。另外, 由于長期缺氧可促進BNP的釋放, 通過納洛酮聯(lián)合BiPAP進行干預,可改善缺氧。故本研究中, 實驗組血漿BNP水平為(76.89±8.55)fmol/ml, 顯著低于對照組的 (104.25±12.23)fmol/ml, 差異具有統(tǒng)計學意義 (t=14.083,P<0.05), 說明納洛酮聯(lián)合 BiPAP對于促進COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者預后有重要意義。
綜上所述, 納洛酮聯(lián)合BiPAP治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭, 可恢復患者呼吸功能、改善其缺氧狀態(tài)與炎癥狀態(tài), 促進預后。