燕學(xué)波,蔣德軍,耿麗丹,李秀華,余忠志,周 玉,陳四喜
老年慢性肺源性心臟病主要由肺部組織長期慢性病變引起,肺組織長期缺氧或慢性損傷致使肺小血管痙攣、收縮,肺循環(huán)阻力逐漸增加,導(dǎo)致肺動脈高壓,增加右心系統(tǒng)負(fù)荷,最終導(dǎo)致右側(cè)心力衰竭[1]。近年來,隨著人口老齡化加速,老年人慢性肺源性心臟病發(fā)病率逐年上升,且常伴有肺動脈高壓和右側(cè)心力衰竭,病情反復(fù)多變,給患者和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)。臨床研究表明,心脈隆注射液可以治療各種原因引起的心力衰竭[2,3],筆者應(yīng)用心脈隆注射液治療老年慢性肺源性心臟病合并肺動脈高壓所致右側(cè)心力衰竭,觀察老年慢性肺心病右側(cè)心力衰竭患者在標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用心脈隆注射液的臨床療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料選取2017年9月—2018年8月筆者所在醫(yī)院心血管內(nèi)科收治住院的老年慢性肺心病合并右側(cè)心力衰竭患者80例,所有患者均符合2009年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分冊《慢性肺心病診療指南》中提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死、左側(cè)心力衰竭、嚴(yán)重肝腎功能不全、心臟瓣膜病變及心脈隆皮試陽性患者。將患者隨機(jī)分為對照組40例和治療組40例。對照組男25例,女15例;平均年齡(64.8±7.6)歲;心功能Ⅱ級 5 例,Ⅲ級 16 例,Ⅳ級19例。治療組男27例,女13例;平均年齡(65.3±8.9)歲;心功能Ⅱ級6例,Ⅲ級15例,Ⅳ級19例。兩組在性別、年齡、心功能分級等基線指標(biāo)無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。對照組接受標(biāo)準(zhǔn)化抗心力衰竭治療,治療組在抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上采用心脈隆注射液治療。
1.2 治療方法對照組和治療組均給予常規(guī)低流量吸氧,增強(qiáng)心肌收縮力,利尿、擴(kuò)張血管減輕心臟負(fù)荷,營養(yǎng)心肌,必要時給予抗感染、止咳、平喘、舒張呼吸道等綜合治療。治療組在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上給予心脈隆注射液(云南騰藥制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字 Z20060443,規(guī)格:2 ml/支)治療。將心脈隆注射液6 ml加入0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液50 ml中,微量泵緩慢泵入,20 ml/h,2次/d,間隔>5 h,5 d一個療程,持續(xù)14 d。首次使用前行心脈隆皮試。
1.3 觀察方法及指標(biāo)觀察兩組治療2周后癥狀、體征和心功能改善情況;在治療前、治療2周后檢測腦利鈉肽(BNP)水平和肺動脈壓力,并觀察藥物不良反應(yīng)。
1.4 療效評定有效:心慌、胸悶、氣促、腹脹、水腫等體征、癥狀明顯緩解或部分緩解,心功能改善1~2級以上;無效:癥狀沒有緩解,心功能沒有改善甚至惡化。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,率的比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用(±s)表示,組間比較應(yīng)用 t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療后臨床效果對比兩組治療2周后,心慌、胸悶、氣促、腹脹、水腫等臨床癥狀均明顯減輕。其中,對照組總有效率為80.0%,治療組總有效率為95.0%,治療組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表 1。
2.2 兩組治療前后肺動脈壓的比較兩組治療前肺動脈壓無明顯差異(P>0.05);治療2周后,兩組患者肺動脈壓水平顯著低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。治療組肺動脈壓下降幅度明顯高于對照組(P<0.05)。 見表 2。
表1 兩組患者治療2周后臨床療效比較[例(%)]
表2 治療前后兩組肺動脈壓變化的比較(±s,mmHg)
表2 治療前后兩組肺動脈壓變化的比較(±s,mmHg)
組別 n 治療前 治療后 t值 P對照組 40 55.80±12.29 49.63±10.90 21.872 <0.001治療組 40 55.48±12.55 43.78±12.37 12.515 <0.001 t值 0.117 2.244 P值 0.907 0.028
2.3 兩組治療前后血漿BNP水平的比較兩組治療前血漿BNP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療2周后,對照組和治療組血漿BNP水平顯著低于治療前(P<0.001)。治療組患者血漿BNP下降幅度明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 治療前后兩組血漿BNP水平變化的比較(±s,pg/ml)
表3 治療前后兩組血漿BNP水平變化的比較(±s,pg/ml)
組別 n 治療前 治療后 t值 P對照組 40 1628.98±154.05 696.30±75.58 9.263 <0.001治療組 40 1514.63±210.37 440.25±73.85 6.789 <0.001 t值 0.439 2.423 P值 0.662 0.018
慢性肺源性心臟病是由于肺組織長期慢性缺氧和(或)高碳酸血癥導(dǎo)致的一系列體液因素的變化引起肺靜脈痙攣、收縮,肺血管阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓、右心擴(kuò)張、肥大,最終進(jìn)展為右側(cè)心力衰竭[5]。隨著人口老齡化的加劇,肺心病合并肺動脈高壓的發(fā)病率迅速增加,由此引起的右側(cè)心力衰竭已成為臨床治療的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。
國內(nèi)外研究表明,心力衰竭的嚴(yán)重程度與血漿BNP水平成正比,且病情越嚴(yán)重,BNP的增加越明顯,血漿BNP水平可以作為診斷心衰、評估其療效、判斷其預(yù)后的重要指標(biāo)[6]。該研究中治療前兩組血漿BNP水平顯著升高,治療后血漿BNP水平顯著降低。
心脈隆注射液是從美洲大蠊蟲干體內(nèi)提取和分離多肽類制劑。臨床藥理研究表明,心脈隆注射液可促進(jìn)心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流,增強(qiáng)心肌收縮力;能夠擴(kuò)張冠狀動脈并增加冠狀動脈內(nèi)血流;還可以擴(kuò)張肺血管并降低肺動脈壓。該研究發(fā)現(xiàn),在老年慢性肺源性心臟病合并肺動脈高壓引起右側(cè)心力衰竭患者常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上,給予心脈隆注射液治療可以達(dá)到更好的臨床效果。該方案不僅大大提高患者的臨床治療效果,而且可明顯降低患者血漿BNP水平、顯著降低患者肺動脈壓力,增強(qiáng)患者的心功能,有效改善患者生存質(zhì)量。由于該研究樣本量偏小,其研究結(jié)論有待大型隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。