腦橋旁正中梗死急性期運動障礙進(jìn)展的影響因素

余堯紅 操禮瓊 張良兵

[摘 要] 目的 探討腦橋旁正中梗死（paramedian pontine infarction，PPI）急性期運動障礙進(jìn)展（progressive motor deficits，PMD）的影響因素。方法 收集發(fā)病48h內(nèi)經(jīng)彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）確診的310例PPI患者的臨床資料，根據(jù)患者發(fā)病后6h～7d內(nèi)美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS）評分增加≥2分或運動障礙評分增加≥1分定為PMD，出現(xiàn)PMD為進(jìn)展組，未出現(xiàn)為未進(jìn)展組，分析兩組臨床及影像學(xué)特點。結(jié)果 310例PPI患者中發(fā)生急性期PMD 96例（30.97%），未進(jìn)展者214例（69.03%）。單因素分析顯示：兩組患者在實驗室檢查、NIHSS評分等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;在年齡[（74.14±11.50） 歲 vs （66.85±8.27）歲]、吸煙[15（15.63%） vs 20（9.35%）]、收縮壓[（171.62±22.64）mmHg vs （158.19±23.15）mmHg]、住院天數(shù)[（23.15±5.16）d vs （15.82±4.78）d]、短期臨床預(yù)后不良比例[68（70.83%） vs 65（30.37%）]、基底動脈狹窄[63（65.63%） vs 68（31.78%）]、下部腦橋梗死發(fā)生率[46（47.92%） vs 57（26.64%）]方面比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，基底動脈狹窄和下部梗死是急性期PPI的獨立危險因素 [OR=1.98，95%CI （1.04，3.72），P=0.02];[OR=1.82，95%CI（0.97，2.05），P=0.04]。結(jié)論 基底動脈狹窄和下部梗死可作為PPI急性期PMD的預(yù)測指標(biāo)。

[關(guān)鍵詞] 腦橋旁正中梗死;運動障礙進(jìn)展;基底動脈狹窄;彌散加權(quán)成像

中圖分類號：R743.3

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1009-816X（2019）03-0215-04

[Abstract] Objective To investigated the predictive factors of progressive motor deficits （PMD） in acute paramedian pontine infarction （PPI）. Methods The clinical data of 310 patients with new PPI diagnosed by diffusion weighted imaging （DWI） within 48 h of the onset of symptoms were collected. Progressive motor deficits can be defined as within 6 hours to 7 days after onset， the total NIHSS scores increased by 2 unit or motor scores increased by 1 unit . According to whether had PMD， all patients were divided into progress group and non-progress group， the clinical and imaging characteristics of the 2 groups were analyzed. Results There were 96 patients （30.97%） with PMD involved in the progress group， 214（69.03%） in non-progress group. Univariate analysis showed that there was no significant difference between the two groups in laboratory examination and NIHSS score （P>0.05）.The differences of age [（74.14±11.50） years vs 66.85±8.27 years）]， smoke [15（15.63%）v.s 20（9.35%）]， systolic blood pressure [（171.62±22.64） mmHg v.s （158.19±23.15）mmHg]， hospitalization time [（23.15 ± 5.16） days d vs （15.82 ± 4.78） days]， rate of short-term clinical poor prognosis [68（70.83%） vs 65 （30.37%）]， rate of basal artery stenosis [63 （65.63%） vs 68 （31.78%）]， and the incidence of lower pons lesions [46 （47.92%） vs 57 （26.64%）] were statistically significant between two groups （P

[Key words] Paramedian pontine infarction; Progressive motor deficits; Basilar artery stenosis; Diffusion weighted imaging

腦橋梗死已經(jīng)成為嚴(yán)重危害人類健康及生活的疾病之一，具有較高的發(fā)病率、致殘率、致死率、復(fù)發(fā)率，其中約60%的腦橋梗死分布于旁正中區(qū)[1]。急性腦橋旁正中梗死（PPI）中運動障礙進(jìn)展（PMD）相對較為常見，其發(fā)生后導(dǎo)致致殘率和死亡率增加。因此，早期確定PMD和適當(dāng)?shù)闹委熡欣谂R床預(yù)后。然而，影響臨床PMD的因素在很大程度上是未知的。本研究對我院神經(jīng)內(nèi)科收治的310例新發(fā)PPI患者進(jìn)行分析，以探討PPI急性期PMD的預(yù)測指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性分析2014年1月至2017年8月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的310例新發(fā)PPI患者，其中男136例，女174例;年齡42～93歲，平均（68.27±9.14）歲。PPI的診斷符合2010年全國第九屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的標(biāo)準(zhǔn)，所有患者均在1周內(nèi)行頭顱磁共振成像（MRI）掃描證實，行磁共振血管成像（MRA）、計算機(jī)斷層掃描血管造影術(shù)（CTA）或數(shù)字減影血管造影技術(shù)（DSA）血管評估。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）突發(fā)神經(jīng)功能缺損癥狀和體征;（2）行血管評估檢查;（3）彌散加權(quán)成像（DWI）提示新發(fā)PPI;（4）完整臨床和輔助檢查資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）PPI合并頸內(nèi)動脈系統(tǒng)支配區(qū)新發(fā)腦梗死;（2）PPI合并后循環(huán)其他部位新發(fā)腦梗死;（3）伴發(fā)感染、高熱及嚴(yán)重心、肺、腎臟疾病患者?；颊甙l(fā)病后6h～7d內(nèi)美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評分增加≥2分或運動障礙評分增加≥1分則定義為PMD[2]。患者出現(xiàn)PMD納入進(jìn)展組（n=96）否則為未進(jìn)展組（n=214）。

1.2 方法：分析患者一般情況、常見危險因素如有無高血壓、糖尿病、吸煙、酗酒、既往腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）等，收集入院時血壓及血糖，入院后次日采集空腹血檢查：血常規(guī)、凝血常規(guī)、生化全套、糖化血紅蛋白、C反應(yīng)蛋白等，以及患者入院時和入院后六天的NIHSS評分。記錄患者住院天數(shù)及出院時的改良Rankin量表（mRS）評分。

1.3 影像學(xué)檢查：分析患者磁共振（美國GE公司生產(chǎn)1.5Tesla超導(dǎo)型掃描機(jī)）頭部MRI檢查，包括：T1加權(quán)像（T1WI）、T2加權(quán)像（T2WI）、磁共振成像液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）、DWI及MRA。將腦橋分成3個形態(tài)學(xué)部位：（1）上部：形狀相對較圓、有小圓型導(dǎo)水管;（2）中部：具有菱形的第四腦室、小腦中腳，三叉神經(jīng)由溝內(nèi)穿出;（3）下部：與中部形狀相似，面神經(jīng)及聽神經(jīng)由溝內(nèi)穿出[3]。依據(jù)上述形態(tài)學(xué)部位將DWI梗死結(jié)果分為上部、中部及下部梗死。若相鄰兩個部位同時受累，則取主要受累部位;若3個部位均受累，則歸為上中下部梗死（圖1、圖2、圖3見插頁）。應(yīng)用MRA75（24.19%）、CTA166（53.55%）或DSA69（22.26%）檢查判斷椎-基底動脈狹窄程度，按照華法林-阿司匹林癥狀性顱內(nèi)動脈病變（WASID）測量方法[4]，應(yīng)用公式計算動脈的狹窄率：狹窄率=（1-AS/AN）×100%（AS：狹窄處管腔直徑;AN：正常處管腔直徑），測3次基底動脈狹窄率取平均值，彌漫性斑塊形成或多處狹窄，選擇最嚴(yán)重的部位測量，基底動脈分為無狹窄（≤30%）、有狹窄（>30%）。所有影像學(xué)圖像均由兩名神經(jīng)?？漆t(yī)師進(jìn)行盲法評估，如有分歧由第3名專科醫(yī)師進(jìn)行評估。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。計量資料用（x -±s）表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用百分率表示，兩組間比較采用χ2檢驗。采用Logistic回歸分析確定PPI急性期PMD的獨立危險因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組相關(guān)臨床資料比較：見表1。與未進(jìn)展組比較，進(jìn)展組的年齡偏高，吸煙患者比例較多，收縮壓相比較高，住院時間明顯延長，出院時mRS評分≥3分比例較高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組椎-基底動脈狹窄比較：與未進(jìn)展組比較，椎動脈狹窄差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。310例患者中基底動脈無狹窄179例（57.74%），有狹窄131例（42.26%），其中進(jìn)展組無狹窄33例（34.38%），有狹窄63例（65.63%），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;椎-基底動脈無狹窄236例（76.13%），有狹窄74例（23.87%），其中進(jìn)展組無狹窄61例（63.54%），有狹窄35例（36.46%），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 兩組梗死部位比較：與未進(jìn)展組相比，進(jìn)展組的下部梗死發(fā)生PMD高于上部梗死的發(fā)生率（P<0.05），見表2。

2.4 影響急性期運動障礙出現(xiàn)進(jìn)展的危險因素分析：將單因素析分中P<0.05的可疑因素納入Logistic回歸分析。發(fā)現(xiàn)下部梗死基底動脈狹窄也是PPI出現(xiàn)急性期PMD的獨立危險因素，見表3。

3 討論

PPI可能由兩種病因引起：（1）由于基底動脈粥樣硬化變化引起的血液循環(huán)惡化;（2）獨立于血液循環(huán)的神經(jīng)元損傷。Taizen等[5]研究結(jié)果表明，早期出現(xiàn)PMD的病例在基底動脈中具有更強(qiáng)的動脈粥樣硬化變化，并且顯示出缺血性病變的擴(kuò)大。HUANG等[6]研究表明基底動脈分支病和腦橋基底部病變是急性腦橋梗死中PMD的預(yù)測因子。楊磊等[7]對102例腦橋梗死患者研究顯示：腦橋梗死存在不同的病因和發(fā)病機(jī)制，對于穿支動脈疾病患者要積極尋找系統(tǒng)性動脈粥樣硬化的證據(jù)。王紅霞等[8]對急性孤立性腦橋梗死患者146例研究顯示：早期評估腦血管對于判斷其預(yù)后有重要意義。

皮質(zhì)脊髓束（corticospinal tract，CST）位于腦橋基底部的中心，其被透明纖維包圍。CST位于腦橋基底的背側(cè)部分，位于下腦橋的水平處[9]。因此，由于鄰近下腦橋區(qū)域的梗死可能比上腦橋區(qū)梗死造成更多的CST損傷[2]。腦橋基底部梗死可能影響CST缺血性變性的程度，導(dǎo)致PMD。羅穎等[10]對138例孤立性腦橋梗死患者的臨床資料研究顯示，累及腦橋腹側(cè)表面梗死及重度基礎(chǔ)白質(zhì)高信號（WMH）是孤立性腦橋梗死急性期神經(jīng)功能缺損進(jìn)展的預(yù)測因素。本研究顯示，下部梗死的發(fā)生率顯著升高。

綜上所述，早期識別PPI患者基底動脈狹窄和下部梗死可作為PPI急性期PMD的重要危險因素。

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（收稿日期：2018-10-24）