王萌 蔡衡 邢淑華 鄧節(jié)剛
患者 女,12歲。主因“間斷心悸3個月”2017年9月就診于天津市兒童醫(yī)院。急性發(fā)作時心電圖示:房性心動過速(房速)。動態(tài)心電圖示:陣發(fā)性房速131陣,最長持續(xù)時間57 min??诜劳新鍫枱o緩解。否認既往心臟病史。入院查體:血壓90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心界無擴大,心音有力,律齊,心率117次/分,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音;甲狀腺、肺、腹查體未見異常。超聲心動圖、胸片未見異常;血生化、甲狀腺功能化驗未見異常?;純后w表心電圖示:房性P波V1導聯(lián)負向,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)正向(圖1)。初步考慮為右心房房性心動過速(房速)?;純悍磸?fù)發(fā)作癥狀性房速,體重≥15 kg,藥物治療無效,符合《中國兒童心律失常導管消融專家共識》[1]針對兒童快速心律失常射頻消融適應(yīng)證Ⅰ類標準。經(jīng)家屬知情同意,患兒停用抗心律失常藥物5個半衰期以上,于三維電解剖標測系統(tǒng)(CARTO3,Biosense Webster)指導下,零射線行心內(nèi)電生理檢查及射頻消融。穿刺右側(cè)股靜脈,導入D型“NAV-STAR THERMOS-COOL”導管,通過快速解剖標測方法建立右心房及冠狀竇三維解剖模型,標記三尖瓣瓣環(huán)、希氏束位置。穿刺右側(cè)頸內(nèi)靜脈,在三維解剖模型指導下植入冠狀竇電極。術(shù)中患兒持續(xù)發(fā)作房速,行激動順序標測提示局灶性房速,三尖瓣環(huán)11點處心房激動最提前(提前體表P波29 ms)。采用D型“NAV-STAR THERMOS-COOL”導管,以非冷鹽水模式,預(yù)設(shè)能量30 W、溫度45℃于靶點處放電(圖2),放電過程中房速終止轉(zhuǎn)為竇性心律,心率73次/分,鞏固放電360 s,停止放電后房速再次發(fā)作。房速下以Lasso電極導管重新建立右心房三維解剖模型并行高密度激動標測(圖3),提示右心耳根部心房激動最提前(提前體表P波41 ms),局部單極電圖呈QS形。為了提供更深的消融能量且不增加爆裂傷發(fā)生,采用D型“NAV-STAR THERMOS-COOL”導管,以冷鹽水模式,預(yù)設(shè)能量20 W、溫度45℃,鹽水灌注速度在放電過程中為17 ml/min,于靶點處放電(圖4),放電過程中房速先加速后終止轉(zhuǎn)為竇性心律,心率96次/分,繼續(xù)給予40~50 W滴定式
房速患兒發(fā)病率高于成人患者[2]。房速患兒中右心耳局灶性房速(right atrial appendage tachycardias,RAAT)占31.3%~50%[3-4]。對于藥物控制效果不佳的癥狀性房速患兒,推薦早期射頻消融[1,4-5]。目前報道的房速患兒射頻消融即刻成功率為89%~100%[7-8]。隨著射頻消融技術(shù)的提高,國內(nèi)外已實現(xiàn)了部分心律失?;純旱牧闵渚€治療[9-10],但RAAT患兒零射線射頻消融的病例報道較少。
右心耳衍變于胚胎時期的原始心房,壁薄,解剖變異大,內(nèi)含大量梳狀肌。RAAT產(chǎn)生的可能原因是殘留的胚胎心房存在致心律失常基質(zhì)細胞,或梳狀肌結(jié)構(gòu)使右心耳易形成異性傳導,導致異常節(jié)律及微折返,或右心耳處存在微動脈瘤?;诖耍琑AAT難以被竇性心律所抑制,臨床上多表現(xiàn)為持續(xù)無休止性發(fā)作,藥物治療有效率低,易發(fā)展為心動過速性心肌病,應(yīng)早期射頻消融[8]。
RAAT具有特征性心電圖特點[11-12]:房性P波V1導聯(lián)呈負向,可為“W”形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈正向,aVR導聯(lián)呈負向且為雙峰。分析房速發(fā)作時體表心電圖P波特征,可初步判斷病灶大致位置,以便尋找靶點。本例患兒房速發(fā)作時心電圖特點與此相符。但需要注意的是,并非形態(tài)相同的P波均源于同一部位。起源于三尖瓣環(huán)上部的房速,由于相近的解剖關(guān)系,V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)的P波形態(tài)與RAAT相似。本例患兒初次判斷靶點為三尖瓣環(huán)11點處,但射頻消融失敗,重新高密度激動標測找出靶點于右心耳根部后,射頻消融方成功。
由于右心耳內(nèi)梳狀肌豐富致消融導管不易到達精準部位,血流速度慢導致消融能量輸出受到抑制,且右心耳易受機械牽拉導致位置不固定,壁薄易穿孔,加之患兒血管及心腔狹小,均使導管操作受到許多限制。因此,依靠X線影像的傳統(tǒng)二維標測定位有效靶點較為困難,復(fù)發(fā)率高,且長時間X線曝光亦對患兒具有潛在危險[3,5,13]。鑒于此,通過三維電解剖系統(tǒng)可構(gòu)建右心房及右心耳模型,提供消融導管頭端定位、記錄放電時經(jīng)過部位及監(jiān)測移位,降低心耳穿孔危險,提高消融成
鞏固放電,共645 s。消融術(shù)后觀察30 min,予靜脈滴注異丙腎上腺素及反復(fù)心房電刺激,均未誘發(fā)房速。術(shù)后隨訪5個月,房速未復(fù)發(fā)。功率,并可實現(xiàn)零射線消融,避免X線危害。同時,應(yīng)用冷鹽水灌注導管提供更深的消融能量且不增加爆裂傷發(fā)生,可提高RAAT消融成功率、降低復(fù)發(fā)率。本例患兒應(yīng)用CARTO3三維電解剖標測系統(tǒng),標測出RAAT最早激動點,以17 ml/min速度冷鹽水灌注,溫度45℃,40~50 W滴定式放電,成功實現(xiàn)零射線射頻消融RAAT。Papagiannis等[14]提出患兒射頻消融更應(yīng)注重安全性,因此成功開展患兒零射線射頻消融,還需要手術(shù)醫(yī)師嚴格流程操作、扎實電生理基礎(chǔ)、精準學習解剖及影像概念、嫻熟導管操作技術(shù)。
圖1 入院后房速發(fā)作時體表心電圖示:竇性心律,短陣性房速,房性P波V1導聯(lián)負向,Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、aVF導聯(lián)正向
圖2 房速下標測,以三尖瓣環(huán)11點位置為靶點處進行放電
圖3 房速下以Lasso電極導管建立右心房三維解剖模型并行高密度激動標測
圖4 房速下標測,以右心耳根部為靶點處進行放電
總之,局灶性房速患兒更好發(fā)于右心耳,多表現(xiàn)為持續(xù)無休止性發(fā)作,具有特征性心電圖特點,對于藥物治療無效的患兒,可通過三維電解剖標測指導實現(xiàn)零射線射頻消融,是安全有效的治療方法。