一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病30例療效觀察

鄭鑫磊

【中圖分類號】R46【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1672-3783（2019）12-03--01

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后， 經(jīng)過一段假愈期，突然發(fā)生以癡呆、 精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病系列癥， 主要表現(xiàn)為癡呆、 定向力下降、 行為異常、 震顫、 偏癱、 頭疼、 失眠、 乏力、 記憶力減退、 大小便失禁等[1，2]。近1年來， 我們對30例一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病患者給予藥物聯(lián)合高壓氧治療， 取得滿意效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病 （delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP ）患者30例，男17例;女13例;年齡19-82歲， 其中19-30歲者3例，其中31-40歲者2例，41-50歲者5例，51-60歲7例，61-70歲者12例，70歲以上1例?；颊呒毙云诰胁煌潭纫庾R障礙， 昏迷時間為1-26h ， 假愈期為3-30d。30例患者均有不同程度癡呆，其中大小便失禁13例，精神異常、淡漠16例，震顫9例，癲癇發(fā)作3例，少語緘默12例。農(nóng)民19例，工人7例，公務(wù)人員2例，學(xué)生2例;

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

患者均有明確的一氧化碳急性中毒病史，符合急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：

①精神意識障礙： 呈癡呆狀、 譫妄或去大腦皮層狀態(tài);

②錐體外系癥狀：由于基底節(jié)、蒼白球損害出現(xiàn)的震顫麻痹癥狀;

③錐體系神經(jīng)系統(tǒng)損傷：如肢體功能障礙、 病例放射、 大小便失禁;

④大腦皮層局灶性癥狀：如失語、 失眠、 癲癇發(fā)作;

⑤周圍神經(jīng)病變： 皮膚感覺障礙、 皮膚色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎、顱神經(jīng)麻痹。

1.3 治療方法

給予藥物聯(lián)合高壓氧治療①高壓氧治療：0.10-0.15MPa，升壓15-20min、穩(wěn)壓60min、減壓15-20min，1-2次/d，10d為一療程，一般治療2-6個療程，最長治療3個月;②藥物治療： 給予依達(dá)拉奉、納洛酮等藥物。

1.4 療效評價

痊愈： 神智完全清晰、 基本能與別人正常交流， 生活自理。好轉(zhuǎn)： 臨床癥狀減輕， 但智力稍有下降， 言語、肢體功能明顯好轉(zhuǎn)， 生活基本自理。無效： 癥狀無改善，仍表現(xiàn)癡呆、 運(yùn)動障礙、 言語、 吞咽功能障礙， 生活不能自理。死亡： 因急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病并發(fā)癥而致死。

2 結(jié)果

本組痊愈9例 （30%）， 好轉(zhuǎn)17例 （56.7%）， 無效或中途放棄治療4例 （13.3%）， 死亡 員0例 。

3 討論

急性一氧化碳中毒多發(fā)生在我國長江以北比較寒冷、 生活條件稍差地域， 這些地區(qū)取暖方式沿襲傳統(tǒng)煤炭取暖， 且無完好通風(fēng)設(shè)備， 是急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病的高發(fā)區(qū)。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。

大多研究者認(rèn)為[4，5]， 此系繼發(fā)性血管病變所致：

①由于血管壁細(xì)胞變性和血管麻痹導(dǎo)致血管擴(kuò)張、 淤血、 血管破裂及閉塞性動脈內(nèi)膜炎導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死、 軟化、 退行性變;

②同時少突膠質(zhì)細(xì)胞因缺氧損害而出現(xiàn)廣泛脫髓鞘改變;

③免疫功能紊亂和多巴胺、5- 羥色胺、 乙酰膽堿的神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常，以及自由基引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用參與本病發(fā)生發(fā)展過程。

總之，缺氧直接或間接導(dǎo)致的血管損傷、 細(xì)胞毒性損傷、 腦循環(huán)障礙導(dǎo)致興奮性氨基酸毒性、自由基和脂質(zhì)過氧化、 神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常、神經(jīng)免疫損傷、神經(jīng)細(xì)胞凋亡以及一氧化碳直接毒性損傷等綜合因素， 最終導(dǎo)致急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病出現(xiàn)。

本病在農(nóng)民、 工人等人群中發(fā)病率較高， 此群體生活條件較差， 冬天以煤炭取暖， 通風(fēng)條件不佳， 加之對疾病特殊性認(rèn)識不夠， 誤以為假愈期是病情已痊愈，過早終止治療， 為遲發(fā)型腦病的發(fā)生留下隱患。應(yīng)加強(qiáng)此類人群自我保護(hù)意識教育。住院期間多與患者及其家屬溝通，使其積極配合治療。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病發(fā)病率與年齡相關(guān)， 中老年人發(fā)病率較高，可能與其多合并不同程度動脈硬化、 高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)病變有關(guān)。

目前普遍認(rèn)為本病治療關(guān)鍵是供氧、改善循環(huán)、防治腦水腫、促進(jìn)腦組織代謝。本研究采用阿片受體的強(qiáng)拈抗劑納洛酮從而迅速緩解呼吸循環(huán)中樞的抑制狀態(tài)并起到催醒的作用 同時具有平穩(wěn)血壓、保護(hù)心肌缺血、維持器官功能等作用。高壓氧能迅速提高血氧濃度擴(kuò)大組織內(nèi)氧的擴(kuò)散加速腦組織的修復(fù)和神經(jīng)纖維髓鞘再生[6]。此外還能降低血管通透性 減輕腦水腫改善微循環(huán)，在此基礎(chǔ)上聯(lián)用“自由基清除劑”- 依達(dá)拉奉，有效清除體內(nèi)自由基，具有抗氧化、抑制脂質(zhì)過氧化作用 從而減輕腦組織的功能損傷清除細(xì)胞的毒性 ，從而達(dá)到預(yù)防和治療 DEACMP 的作用[7]。對老年急性一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病的治療，應(yīng)在高壓氧治療基礎(chǔ)上給予改善腦循環(huán)、 治療原發(fā)疾病等措施，以取得更好治療效果。

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