黃維才
賀州廣濟醫(yī)院神經(jīng)內科,廣西賀州 542800
腦梗死是一類以神經(jīng)功能缺損為主要表現(xiàn)的綜合征,多由各種原因導致腦部血液供應障礙,從而引發(fā)局部腦組織缺氧、缺血壞死所致。相關數(shù)據(jù)表明,腦梗死發(fā)病率約占全部腦卒中的60%~80%,其中,急性期病死率為5%~15%,而降低患者死亡率的關鍵在于盡早采取有效方案對其進行治療[1]。以往,臨床多采用靜脈溶栓對患者治療,以促進其堵塞血管打通,但該治療方法血管再通概率較低,使得不少患者治療效果并不理想?;诖耍F(xiàn)代臨床對靜脈溶栓后血管無再通的患者行急診介入機械取栓治療,可促進其動脈打通、血流恢復[2-3]。該研究以該院自2017年1月—2018年12月收治的24例無效急性中重度腦梗死患者為例,探究了機械取栓治療靜脈溶栓無效急性中重度腦梗死對患者NIHSS評分影響,現(xiàn)報道如下。
在取得醫(yī)院倫理委員會批準該項研究的基礎上,選擇該院48例靜脈溶栓治療無效急性中重度腦梗死患者作為研究對象,納入標準:①患者均符合中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組制定的 《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[4]中關于急性中重度腦梗死診斷標準;②患者體征及神經(jīng)功能損害癥狀均超過60 min不緩解,其中椎基底動脈系統(tǒng)腦梗死發(fā)病時間<12 h;③患者或家屬對該項研究均表示知情和同意。排除標準:①合并存在嚴重心肝腎等臟器疾病者;②存在活動性出血或已知有出血傾向者?;颊叻纸M采用隨機數(shù)字表法進行,分成研究組和對照組,各24例,如表1所示,兩組患者的一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
表1 兩組患者一般資料對比
兩組患者入院后均行尿激酶溶栓后評估血管無再通,溶栓24 h經(jīng)CT排除繼發(fā)腦出血后,對照組采用常規(guī)對癥支持治療,即給患者提供常規(guī)的抗栓、改善循環(huán)、控制血壓血糖、調脂、營養(yǎng)神經(jīng)及其他對癥支持治療。研究組采用急診血管內介入機械取栓治療,CT檢查時,同時對患者行MRA、DSA或CTA檢查,明確其是否存在大血管病變,若患者存在大腦中動脈、基底動脈主干或頸內動脈閉塞,需及時采用Solitaire FR裝置對其行血管內介入機械取栓治療,機械取栓介入治療后24 h,再給患者提供對照組相同的對癥支持治療。靜脈溶栓治療后1 h及機械取栓介入治療后2周,采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評估患者介入治療前后的神經(jīng)缺損程度,采用Barthel指數(shù)評定量表評估患者介入治療前后的日常生活活動能力。
對比兩組患者治療前后的NIHSS評分(總分24分,神經(jīng)缺損越嚴重則得分越高)、Barthel指數(shù) (總分100分,日常生活活動能力越強則得分越高)及治療的總有效率,療效評價標準:顯效:經(jīng)治療,患者生命體征恢復正常,NIHSS評分降低幅度>90%;有效:患者生命體征明顯改善,60%≤NIHSS評分降低幅度≤90%;無效:患者生命體征無明顯改善,NIHSS評分降低幅度<60%,(有效+顯效)/總例數(shù)×100.0%=總有效率。
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料采用(±s)表示,進行 t檢驗,計數(shù)資料采用[n(%)]表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
NIHSS評分對比,治療前,兩組患者差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,研究組患者顯著低于對照組,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);Barthel指數(shù)對比,治療前,兩組患者差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,研究組患者顯著高于對照組,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 組間NIHSS評分及Barthel指數(shù)比較(±s)
表2 組間NIHSS評分及Barthel指數(shù)比較(±s)
組別NIHSS評分(分)治療前 治療后images/BZ_136_1906_2179_1935_2206.pngBarthel指數(shù)治療前 治療后對照組(n=24)研究組(n=24)t值 P值21.4±2.5 21.6±2.2 0.627>0.05 18.6±2.3 11.7±2.0 8.864<0.05 31.2±3.7 30.8±3.4 0.742>0.05 58.4±5.2 85.7±6.8 8.817<0.05
治療總有效率對比,研究組患者顯著高于對照組,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 組間治療療效比較
急性中重度腦梗死是一種發(fā)病率和致死率均較高的腦血管疾病,多因血液中各種栓子隨血流進入腦動脈將血管阻塞,導致腦部血管側支循環(huán)無法代償,進而引發(fā)該動脈供血區(qū)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損及腦組織缺氧、缺血性壞死,其中,常見的栓子類型有動脈粥樣硬化的斑塊、纖維軟骨、腫瘤細胞、脂肪及心臟內的附壁血栓。該疾病起病急驟、病情進展快速等特點,大多患者病前無任何前驅癥狀,活動中突然起病,病情可在數(shù)秒或數(shù)分鐘內發(fā)展到最高峰,少部分患者在數(shù)天內出現(xiàn)進行性或呈階梯樣惡化,若不及時采取有效方案對患者進行治療,極易導致其死亡,因此,臨床需積極探尋有效方案對患者進行治療。
以往,臨床對急性中重度腦梗死患者的治療除了營養(yǎng)腦神經(jīng)、改善腦循環(huán)、抗栓、調脂等基本治療外,多采用尿激酶或阿替普酶對患者行靜脈溶栓治療,以促進其堵塞血栓打通,從而能及時恢復血流灌注,且臨床明確指出急性期腦梗死患者在規(guī)定的靜脈溶栓時間窗(阿替普酶為發(fā)病后4.5 h內,激酶為發(fā)病后6 h內)可取得一定的治療效果,但溶栓血管再通率不高,尤其是對一些大腦中動脈、頸內動脈及基底動脈血栓形成或栓塞患者,采用靜脈溶栓大多無法改善患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,進而會降低患者的預后生存質量[5]。雖然,部分患者經(jīng)靜脈溶栓治療無效后可行動脈溶栓治療,但動脈溶栓易增大患者腦出血的風險。隨著臨床對急性中重度腦梗死疾病研究的不斷深入,不少研究均證實,腦梗死患者發(fā)病后,其周圍缺血半暗帶多存在側支循環(huán),且有大量神經(jīng)元細胞尚未死亡,此時患者腦組織功能是可逆的,若及時采用有效方案對其進行治療,可促進部分神經(jīng)細胞存活,從而能減輕患者的腦神經(jīng)缺損程度[6-7]。為恢復患者神經(jīng)細胞功能,就可采用機械取栓術促進患者缺血半暗帶血流在短時間內迅速恢復,機械取栓術是目前臨床常用的血管內介入技術,其主要通過取栓、碎栓等操作不僅能促使部分大血管閉塞所致的腦梗死患者獲得血管再通和促進急性腦梗死患者缺血區(qū)域血流再灌注和挽救缺血半暗帶,同時其還能與靜脈溶栓藥物產(chǎn)生協(xié)同作用,減少溶栓藥物用量過大所致的患者腦出血風險發(fā)生率,并且,其還能有效改善大腦中動脈、頸內動脈及基底動脈血栓形成或栓塞患者的缺血區(qū)域血流灌注,因此,其不僅能提高患者的治療效果,還能減輕其神經(jīng)缺損程度,從而提升患者預后質量[8-9]。
該研究中,分別采用急診血管內介入機械取栓及常規(guī)對癥支持方案對對兩組靜脈溶栓治療無效急性中重度腦梗死患者治療,對兩組治療效果進行比較發(fā)現(xiàn),治療前,兩組患者NIHSS評分、Barthel指數(shù)對比均無顯著差異,治療后,NIHSS評分對比,研究組患者(11.7±2.0)分顯著低于對照組(18.6±2.3)分,Barthel指數(shù)、治療的總有效率對比,研究組患者(85.7±6.8)、(95.8%)顯著高于對照組(58.4±5.2)、(79.2%),這與劉偉彬[10]研究報告中得出的急診血管內介入機械取栓治療組患者治療14 d后的NIHSS評分(12.89±6.59)分顯著低于常規(guī)對癥支持治療組(17.75±6.08)分結論基本一致,說明急診血管內介入機械取栓治療靜脈溶栓無效急性中重度腦梗死患者的效果確切。
綜上所述,對靜脈溶栓治療無效急性中重度腦梗死患者采用機械取栓治療,不僅能有效降低患者神經(jīng)功能缺損程度和提高其整體治療效果,還能提升患者預后生活活動能力。