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    腦外傷后頭痛患者腦血流速度和血液流變學(xué)指標(biāo)變化及臨床意義

    2019-06-27 08:34:26袁強(qiáng)輝魏林平馮國鑫
    白求恩醫(yī)學(xué)雜志 2019年1期
    關(guān)鍵詞:二聚體外傷頭痛

    袁強(qiáng)輝,魏林平,馮國鑫

    顱腦外傷后患者常有頭痛、失眠等后遺癥,其發(fā)生機(jī)制尚無定論,但部分學(xué)者認(rèn)為,外傷會導(dǎo)致心血管系統(tǒng)和自主神經(jīng)功能紊亂及血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,頭痛的發(fā)生與由此引發(fā)的血管痙攣、血液高凝高滲和血液流變學(xué)不穩(wěn)定等初期狀態(tài)未得到恢復(fù)進(jìn)而引起腦持續(xù)缺血缺氧有關(guān)[1]。明確患者顱內(nèi)動脈血流速度和血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況對該類疾病的治療具有重要指導(dǎo)作用。為此,本研究探討顱腦外傷后頭痛患者腦血流速度和血液流變學(xué)指標(biāo)的變化及臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取2017年1月~2018年10月我院收治的顱腦外傷后頭痛患者81例為觀察組,其中腦震蕩28例、腦挫裂傷43例、蛛網(wǎng)膜下腔出血10例。納入標(biāo)準(zhǔn):①影像學(xué)等檢查確診為顱腦外傷后頭痛[2];②顱腦外傷入院,頭痛癥狀明顯;③影像學(xué)等檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)新發(fā)病灶。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并偏頭痛等慢性頭痛史;②合并神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病或腫瘤等。觀察組中,男45例,女36例,年齡(53.64±18.69)歲。另外選取體檢健康者81例為對照組,其中男48例,女33例,年齡(57.48±17.35)歲。兩組性別、年齡等一般資料具有可比性。兩組受試者對本研究均知情同意,且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

    1.2觀察指標(biāo)與檢測方法 本研究采用深圳德力凱EMS-9經(jīng)顱多普勒血流分析儀以2.5 MHz的探頭測量兩組椎動脈(VA)、基底動脈(BA)及大腦前、中、后動脈(ACA、MCA、PCA)等顱內(nèi)動脈的收縮期峰流速、舒張末期和平均血流速度情況;采用希森美康XS100I全自動分析儀測定兩組紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞分布寬度變異系數(shù)(RDW-CV);采用奧林巴斯AU-2700生化分析儀測定D-二聚體;希森美康CA1500全自動血凝儀測定纖維蛋白原;北京普朗PUC-2068A血沉分析儀測定血沉等血液流變學(xué)指標(biāo)。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組各顱內(nèi)動脈血流速度比較 見表1、2。觀察組椎動脈、基底動脈及大腦前、中、后動脈等各顱內(nèi)動脈的收縮期、舒張期和平均血流速度均低于對照組(P<0.05或P<0.01)。

    2.2兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 見表3。觀察組血液流變學(xué)指標(biāo)紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原、血沉、D-二聚體和RDW-CV均高于對照組(P<0.01)。

    表1 兩組各顱內(nèi)動脈血流速度比較(一)

    表2 兩組各顱內(nèi)動脈血流速度比較(二)

    表3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較

    3 討 論

    患者發(fā)生顱腦損傷后至恢復(fù)階段,其顱內(nèi)血流情況變化較為復(fù)雜,其中血管痙攣和血液流變學(xué)紊亂是最常見且對腦部供血影響最大的因素?;颊咴谶M(jìn)入恢復(fù)期后常有頭暈、頭痛等臨床表現(xiàn),同時臨床檢查多顯示顱內(nèi)血管變狹窄等[3]。因此,有理由懷疑顱腦外傷后頭痛與外傷后顱內(nèi)動脈血流速度和血液流變學(xué)改變有關(guān)。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原、血沉、D-二聚體和紅細(xì)胞分布寬度變異系數(shù)等血液流變學(xué)指標(biāo)均高于對照組。表明,顱腦外傷后患者的顱內(nèi)動脈血液呈高凝高滲狀態(tài)、紅細(xì)胞體積離散度較大。分析原因,一方面是顱腦損傷后,體內(nèi)自由基產(chǎn)生增加,加之腦內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,使前列腺環(huán)素合成減少,從而激活血小板,并使纖維蛋白原含量增多,其可導(dǎo)致血液呈高凝高滲狀態(tài),使紅細(xì)胞脫水、壓積增高,且在纖維蛋白原分解過程中產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物D-二聚體,因此患者體內(nèi)纖維蛋白原和D-二聚體水平明顯升高[4];另一方面,可能是創(chuàng)傷導(dǎo)致機(jī)體呈慢性炎癥狀態(tài),炎癥和高凝狀態(tài)使血沉明顯加快,且炎癥狀態(tài)阻礙了促紅細(xì)胞生長素的合成與分泌,使鐵代謝減慢、紅細(xì)胞成熟受阻,因此增大了紅細(xì)胞體積差異,同時應(yīng)激反應(yīng)使體內(nèi)自由基大量蓄積,其在一定程度上使紅細(xì)胞異質(zhì)性受影響,因此患者紅細(xì)胞分布寬度變異系數(shù)明顯升高[5]。該結(jié)果與韓毅等[6]研究結(jié)果相一致。

    同時本研究結(jié)果顯示,觀察組椎動脈、基底動脈及大腦前、中、后動脈等各顱內(nèi)動脈的收縮期峰流速、舒張末期流速和平均血流速度均低于對照組,其原因可能是創(chuàng)傷后纖維蛋白原和D-二聚體增多,加之紅細(xì)胞分布寬度變異系數(shù)增高,多因素共同作用使血流速度減慢[7]。

    分析顱腦外傷后顱內(nèi)動脈血流速度和血液流變學(xué)變化引起頭痛的原因,可能是腦血流速度減慢、腦供血減少后導(dǎo)致腦脊液分泌量和顱內(nèi)壓均降低,進(jìn)而牽拉顱內(nèi)神經(jīng)引起頭痛,亦或腦供血減少導(dǎo)致部分顱內(nèi)小血管反射性收縮痙攣而引起疼痛[8];同時也可能是顱內(nèi)動脈血流速度降低、供血減少導(dǎo)致腦組織缺血缺氧,進(jìn)而引起乳酸代謝增加,刺激神經(jīng)細(xì)胞引發(fā)頭痛,嚴(yán)重者則會引起腦組織細(xì)胞代謝障礙甚至凋亡壞死[9]。這也提示我們,對顱腦外傷后頭痛患者的治療應(yīng)注意減輕顱內(nèi)小血管的反射性收縮痙攣、增加顱內(nèi)動脈的血液灌注、改善腦供血不足和血液的粘滯狀態(tài)。

    綜上所述,顱腦外傷后頭痛患者的顱內(nèi)動脈呈現(xiàn)血流速度緩慢、血沉加快、血液高凝高滲、紅細(xì)胞體積離散度較大等特點,對顱腦外傷后頭痛患者的治療具有指導(dǎo)意義。

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