王 巖
(遼寧電力中心醫(yī)院 檢驗(yàn)科,遼寧 沈陽 110034)
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是臨床當(dāng)中的一種常見腦血管病,其指的是不同誘因造成患者腦組織局部供血障礙,造成腦組織局部功能受到損害,最終導(dǎo)致腦組織壞死。急性腦梗死以老年人群居多,一旦沒有采取及時(shí)、有效的治療,則會(huì)對(duì)患者的生活質(zhì)量帶來嚴(yán)重影響[1]。根據(jù)相關(guān)研究表明[2],腦動(dòng)脈硬化是這種疾病的主要誘因,隨著人們生活水平日益提高,人們飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,患有血管硬化的人群也有不同程度的增加,進(jìn)而使腦梗死的發(fā)病率以及病死率明顯上升,及時(shí)、有效的預(yù)防和治療對(duì)這種疾病的轉(zhuǎn)歸具有重要意義。然而,現(xiàn)如今急性腦梗死的預(yù)防工作伴有一定的局限性,血漿Lp-PLA2是血管內(nèi)炎性標(biāo)志物,與這種疾病有密切關(guān)系[3]。
1.1 一般資料:選取2015年8月至2017年5月在我院患有急性動(dòng)脈硬化性腦梗死的患者一共有70例(觀察組),當(dāng)中男性38例,女性32例。年齡在37~81歲,平均為(56.4±4.2)歲;另外,選取同一時(shí)期在我院進(jìn)行體檢的健康自愿者30例(對(duì)照組),當(dāng)中男性17例,女性13例。年齡在35~78歲,平均為(52.3±3.7)歲。
1.2 方法:觀察組對(duì)患者采取臨床規(guī)范治療和肢體功能康復(fù)訓(xùn)練,以特異酶聯(lián)免疫法分別在腦梗死后當(dāng)日,腦梗死以后7 d,腦梗死后14 d,腦梗死以后的28 d,腦梗死以后的8周等不同時(shí)間段采取TECAN全自動(dòng)酶聯(lián)免疫分析儀對(duì)兩組受試者的血漿Lp-PLA2濃度進(jìn)行測定,進(jìn)而對(duì)觀察組患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)價(jià)。對(duì)照為相對(duì)應(yīng)時(shí)間檢測,神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分參考NIHSS(美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表)給予評(píng)分,最后取其平均值[4]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:本研究中搜集所得的所有數(shù)據(jù)資料均應(yīng)用SPSS23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,相關(guān)計(jì)量資料均應(yīng)用(s)表示;計(jì)數(shù)資料采用百分率表示。以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組受試者不同時(shí)間段Lp-PLA2濃度情況對(duì)比:觀察組患者的Lp-PLA2濃度明顯高于對(duì)照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組受試者不同時(shí)間段Lp-PLA2濃度情況對(duì)比(μL,
表1 兩組受試者不同時(shí)間段Lp-PLA2濃度情況對(duì)比(μL,
注:與對(duì)照組相比,aP<0.05
images/BZ_143_175_1308_1196_1354.png腦梗死當(dāng)日 47.55±11.22a 21.44±11.22腦梗死以后1周 43.11±10.21a 20.75±11.03腦梗死以后2周 38.55±10.42a 21.14±10.22腦梗死以后4周 35.77±12.34a 20.44±9.32腦梗死以后8周 31.35±11.66a 20.42±9.98
2.2 觀察組神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分與Lp-PLA2濃度情況對(duì)比:腦梗死當(dāng)日NIHSS評(píng)分為(21.11±6.32)分,腦梗死以后1周NIHSS評(píng)分為(19.22±5.23)分,腦梗死以后2周NIHSS評(píng)分為(15.23±5.72)分,腦梗死以后4周NIHSS評(píng)分為(11.77±6.27)分,腦梗死以后8周NIHSS評(píng)分為(9.32±3.25)分,腦梗死當(dāng)日Lp-PLA2濃度為(47.55±11.22)分,腦梗死以后1周Lp-PLA2濃度為(43.11±10.21)分,腦梗死以后2周Lp-PLA2濃度為(38.55±10.42)分,腦梗死以后4周Lp-PLA2濃度為(35.77±12.34)分,腦梗死以后8周Lp-PLA2濃度為(31.35±11.66)分,觀察組患者隨著腦梗死時(shí)間的推移,NIHSS評(píng)分不斷下降(P<0.05)。
大腦是人類的重要器官之一,其對(duì)血液流動(dòng)量以及耗氧量的需求相對(duì)比較大,所以,缺血以及缺氧也許會(huì)對(duì)腦組織帶來不同程度的損害。急性腦梗死指的是腦血管出現(xiàn)急性血液循環(huán)障礙,造成缺血以及缺氧,從而造成神經(jīng)細(xì)胞功能改變的栓塞性疾病。急性腦梗死主要以中年和老年人居多,高脂飲食、吸氧以及DM等相關(guān)患者當(dāng)中發(fā)病率相對(duì)比較高?;颊邥?huì)表現(xiàn)出不同程度的肢體癱瘓,認(rèn)知功能和日常生活能力下降等,上述相關(guān)癥狀都會(huì)對(duì)患者的生活質(zhì)量帶來非常大的不良影響。急性腦梗死經(jīng)常在睡眠當(dāng)中或者安靜休息的時(shí)候發(fā)生,這也許與休息的時(shí)候血壓相對(duì)比較低,血液流動(dòng)緩慢有密切關(guān)系。從發(fā)病一直到病情發(fā)展到頂峰,經(jīng)常需要數(shù)十分鐘或者數(shù)天,或者在數(shù)秒鐘或者數(shù)分鐘達(dá)到高峰。其誘因主要包括有以下2點(diǎn);①腦血栓形成,其是因?yàn)槟X血管自身的病理改變,經(jīng)常由于腦動(dòng)脈硬化造成管腔內(nèi)膜粗糙,管腔狹窄,在部分條件之下,血液流動(dòng)較為緩慢和血稠程度明顯增高等,在血管當(dāng)中凝聚成塊;②腦栓塞:機(jī)體相關(guān)部位的血栓脫落,隨著血液流動(dòng)堵塞腦血管。另外,臨床確定診斷這種疾病以后,其治愈率和預(yù)后相對(duì)比較差,所以,及早預(yù)防、及早診斷對(duì)急性腦梗死患者具有非常重要的意義[5]。
根據(jù)相關(guān)研究表明[6],血漿Lp-PLA2屬于一種血管內(nèi)炎性標(biāo)志物,其指的是由成熟的巨噬細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞分泌,在血漿當(dāng)中極少游離存在,而是與低密度脂蛋白相結(jié)合。目前,根據(jù)相關(guān)研究表明[7],血漿Lp-PLA2與急性腦梗死有密切關(guān)系,血漿Lp-PLA2在動(dòng)脈硬化形成期間起到至關(guān)重要的作用,研究表明,頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊組患者的血漿Lp-PLA2含量顯著高于健康組以及穩(wěn)定性粥樣斑塊的患者。另外,血漿Lp-PLA2預(yù)測急性腦梗死的機(jī)制尚沒有完全明確,也許與以下幾點(diǎn)因素有關(guān):①其可以水解LDL當(dāng)中的氧化卵磷脂,進(jìn)而形成炎性介質(zhì)Lyso-PC以及ox-FFA,二者可以對(duì)黏附因子以及細(xì)胞因子的產(chǎn)生起到一定的刺激作用,進(jìn)而對(duì)單核細(xì)胞從管腔向內(nèi)膜聚集起到良好的促進(jìn)作用,進(jìn)而衍生成為巨噬細(xì)胞,其ox-LDL變成泡沫細(xì)胞,之后聚集成為動(dòng)脈硬化性斑塊;②其對(duì)氧化脂蛋白代謝明顯增強(qiáng),局部氧化壓力明顯升高,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損害,使其正常功能失調(diào),引發(fā)局部炎性反應(yīng)和新的動(dòng)脈斑塊;③其介導(dǎo)的細(xì)胞因子是造成斑塊基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)明顯升高。然而后者升高能夠降解纖維帽當(dāng)中的膠原纖維,造成纖維帽逐漸變薄,造成斑塊開始變得不穩(wěn)定或者破裂,進(jìn)而引發(fā)急性動(dòng)脈硬化性腦梗死;④其也許和其他相關(guān)危險(xiǎn)因素具有密切關(guān)系,其因素的復(fù)合在一定程度上對(duì)急性腦梗死患者的預(yù)后具有重要的影響。本文結(jié)果顯示,觀察組患者的Lp-PLA2濃度明顯高于對(duì)照組(P<0.05);觀察組患者隨著腦梗死時(shí)間的推移,NIHSS評(píng)分不斷下降(P<0.05),與上述相關(guān)報(bào)道相一致[8]。進(jìn)而可以表明腦梗死患者的血漿Lp-PLA2濃度顯著高于健康人群,同時(shí)與神經(jīng)功能缺損程度呈現(xiàn)正相關(guān),表明血漿Lp-PLA2濃度的升高是這種疾病的主要危險(xiǎn)誘因之一,降低血漿Lp-PLA2濃度能夠在預(yù)防急性腦梗死當(dāng)中具有非常重要的作用。
綜上所述,血漿Lp-PLA2濃度的升高是腦梗死的危險(xiǎn)因素之一,降低血漿Lp-PLA2濃度能夠在其初期預(yù)防當(dāng)中起到非常積極的作用,具有臨床推廣價(jià)值。