超短回波時間MRI用于腰椎間盤軟骨終板成像

陳 寧，郎 寧，袁慧書

(北京大學第三醫(yī)院放射科，北京 100191)

人體內各種組織橫向弛豫時間不同，部分組織T2值非常短，即短T2成分，常規(guī)MR序列無法采集其MR信號[1]。超短回波時間(ultrashort echo time, UTE)是一種可以顯示短T2成分的MR序列。本研究通過對比腰椎間盤(intervertebral disc, IVD)軟骨終板(cartilage endplate, CEP)在常規(guī)MR序列與UTE序列圖像中的差異，分析UTE序列IVD CEP損傷分組與常規(guī)MR序列椎體Modic改變分型和Pfirrmann椎間盤退變分級的相關性，旨在探討UTE序列顯示CEP及其損傷的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2014年6月—2017年6月招募87名志愿者，男34名，女53名，年齡24～81歲，平均(53.6±15.6)歲。排除標準：脊柱骨折史，脊柱腫瘤、轉移瘤、結核或其他感染性疾病史，腰椎手術史，血液系統(tǒng)疾病史，內分泌及代謝性疾病史，近期激素替代治療史，女性近期孕產者，肝腎功能不全史，嚴重心肺系統(tǒng)疾病及MR檢查禁忌證。本研究經本院醫(yī)學倫理委員會批準；所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用GE MR750w 3.0T MR掃描儀，40線圈單元、32通道脊柱線圈。常規(guī)MR序列及參數：矢狀位FSE序列T1WI，TR 473 ms，TE 12 ms，F(xiàn)OV 30 cm×30 cm，層厚4.0 mm，層間距0.5 mm，矩陣320×320，NEX 3，帶寬41.67 kHz，回波鏈長度3；矢狀位、脂肪抑制矢狀位、L1～S1IVD層面軸位FSE序列T2WI，TR 2 889 ms，TE 120 ms，F(xiàn)OV 30 cm×30 cm，層厚 4.0 mm，層間距0.5 mm，矩陣288×288，NEX 4，帶寬62.5 kHz，回波鏈長度21。脂肪抑制矢狀位腰椎UTE序列及參數：應用750w脊柱線圈，TR 5.8 ms，TE 0.1 ms，F(xiàn)OV 24 cm×24 cm，層厚2.4 mm，層間距0，層數26，翻轉角13°，矩陣384×384，NEX 4，帶寬62.5 kHz，掃描時間6 min 2 s。

1.3 圖像分析 ①評估L1～S1各節(jié)段常規(guī)MR序列及UTE序列圖像對CEP的顯示情況；②對受檢者進行分組，UTE序列可見低信號鈣化骨性CEP(calcified CEP, cCEP)及高信號非鈣化CEP(uncalcified CEP, uCEP)兩層結構[2]，以uCEP高信號連續(xù)性是否中斷為指標，將志愿者分為CEP損傷組(uCEP高信號連續(xù)中斷或缺損超過2個層面[3])與CEP非損傷組(uCEP的高信號在各層面均連續(xù)、完整)；③評估椎體Modic改變分型，分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型及正常，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型歸為陽性；④評估Pfirrmann椎間盤退變分級，分為1～5級。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SSPS 20.0統(tǒng)計分析軟件。以χ2檢驗比較L1～S1各節(jié)段2組間椎體Modic改變的陽性率；采用Mann-WhitneyU檢驗比較L1～S1各節(jié)段2組間Pfirrmann椎間盤退變分級的差異；采用Kendall'stau-b等級相關檢驗各L1～S1節(jié)段椎體Modic改變分型、Pfirrmann椎間盤退變分級與CEP損傷的相關性。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

87名志愿者共檢測435個椎間盤，包括CEP損傷組105個、CEP非損傷組330個，CEP損傷在各節(jié)段的分布見表1；椎體Modic改變分型Ⅰ型10個、Ⅱ型67個、Ⅲ型14個、正常344個；Pfirrmann椎間盤退變分級1級82個、2級180個、3級107個、4級39個、5級27個；不同Modic改變分型、Pfirrmann退變分級在腰椎各節(jié)段的分布見表2、3，均呈越近足側越嚴重的趨勢。

2.1 UTE序列和常規(guī)MR序列圖像表現(xiàn) 常規(guī)序列MRI上，終板區(qū)可見髓核與椎體骨質間條帶狀低信號(圖1A～1C、2A～2C、3A～3C)，不能分辨細節(jié)結構；UTE序列圖像上，cCEP及uCEP兩層結構清晰可見(圖1D、2D、3D)。

2.2 2組中各節(jié)段椎體Modic改變、Pfirrmann椎間盤退變分級的比較 L1-2、L2-3、L3-4、L4-5、L5～S1椎間盤CEP損傷組和CEP非損傷組椎體Modic改變陽性率分別為53.85%(7/13)和2.70%(2/74)、60.00%(12/20)和4.48%(3/67)、65.00%(13/20)和4.47%(3/67)、77.78%(21/27)和3.33%(2/60)、88.00%(22/25)和9.68%(6/62)，損傷組均高于非損傷組(χ2=31.184、33.287、37.590、53.063、50.047，P均<0.001)。L1-2、L2-3、L3-4、L4-5、L5～S1椎間盤CEP損傷組和CEP非損傷組Pfirrmann椎間盤退變分級分別為2.92±1.32和1.73±0.56、3.05±1.10和1.84±0.69、3.90±0.91和2.07±0.75、3.70±0.87和2.38±0.87、3.88±1.01和2.37±0.93。CEP損傷組Pfirrmann椎間盤退變分級均明顯高于非損傷組(Z=218.000、254.000、99.000、257.000、233.500，P均<0.001)。

表1 2組CEP損傷在不同節(jié)段中的分布[個(%)]

表2 不同椎體Modic改變分型在各節(jié)段的分布[個(%)]

表3 不同Pfirrmann椎間盤退變分級在各節(jié)段的分布[個(%)]

圖1 志愿者女，28歲，CEP非損傷組 A～C.分別為T1WI(A)、T2WI(B)、脂肪抑制T2WI(C)，可見椎間盤與椎體之間的條帶狀低信號，但不能分辨兩者結構； D.UTE序列成像示椎體骨質與髓核間存在一條連續(xù)、完整的線狀高信號以及高信號與椎體骨質間的低信號 圖2 志愿者男，55歲，CEP損傷組 A～C.分別為T1WI(A)、T2WI(B)、脂肪抑制T2WI(C)； D.UTE序列成像示椎間盤線狀高信號中斷、缺失(箭)，提示CEP損傷

圖3 志愿者女，57歲，CEP損傷組 A～C.分別為T1WI(A)、T2WI(B)、脂肪抑制T2WI(C)； D.UTE序列成像示椎間盤雙側線狀高信號出現(xiàn)中斷、缺失(箭)，提示CEP損傷

2.3 CEP損傷分組與椎體Modic改變、Pfirrmann椎間盤退變分級的相關性 L1-2、L2-3、L3-4、L4-5、L5～S1椎間盤CEP損傷與椎體Modic改變分型呈正相關(r=0.605、0.599、0.648、0.766、0.730，P均<0.001)，與Pfirrmann椎間盤退變分級呈正相關(r=0.377、0.455、0.533、0.524、0.515，P均<0.001)。

3 討論

IVD由髓核、纖維環(huán)及CEP組成，是體內最大的無血管結構，主要通過CEP和纖維環(huán)表面血管的彌散作用獲得營養(yǎng)，其中CEP途徑最為重要，故CEP損傷與腰椎退變關系密切[4]。年齡增長、CEP表面損傷所致微血管穿透不足、終板骨折甚至基因突變可導致CEP增厚、鈣化[5]、通透性降低，進而使IVD營養(yǎng)物質供應不足、有害物質如酶等進入IVD，致使細胞及細胞外基質改變，最終導致IVD退變[6]。CEP在IVD退變及后期腰椎退變的發(fā)展中起著始動因素的作用，因此，早期評價CEP損傷對于評估、預測后續(xù)腰椎退變有一定意義。Modic改變是一種評價終板及終板下骨質退變的分型。研究[7-10]發(fā)現(xiàn)，Modic改變與IVD退變具有較高的相關性；目前多數學者認為其原因可能是IVD退變后應力負荷變化、局部微環(huán)境內炎性細胞因子釋放[11]以及腰椎椎體穩(wěn)定性減低[12]等因素影響了骨髓局部的微環(huán)境，導致相應部位出現(xiàn)微小骨折，在UTE序列圖像上表現(xiàn)為uCEP高信號中斷或缺失，較常規(guī)序列更具優(yōu)勢。Pfirrmann椎間盤退變分級是Pfirrmann等[13]在既往研究基礎上，通過分析60例受試者腰椎T2WI上IVD髓核結構、髓核與纖維環(huán)的界限、髓核信號強度及IVD高度而提出的一種影像學分型，評估IVD退變簡單、易行而且可靠。評估IVD退變的基礎為含水量高的髓核T2WI呈高信號，但無法據此評估CEP改變。本研究發(fā)現(xiàn)CEP損傷陽性率及兩種退變分型的嚴重程度均呈越近足側越嚴重的趨勢，原因主要與脊柱形態(tài)造成的應力主要分布在L4～S1節(jié)段有關，應力增加[8]與CEP損傷和IVD退變密切相關，從而表現(xiàn)為足側腰椎椎體退變更嚴重、CEP損傷陽性率更高。

本研究顯示CEP損傷與兩種退變分型呈不同程度正相關，且CEP損傷與Modic改變分型的相關性強于其與Pfirrmann退變分級的相關性，可能原因是：①CEP早期出現(xiàn)功能改變(如通透性減低等)后，先誘發(fā)IVD組織學變化，此時常規(guī)MRI可觀察到Pfirrmann退變分級的某些高級別表現(xiàn)，但尚未出現(xiàn)可被UTE序列檢測到的形態(tài)學上的CEP缺損或骨折，故CEP損傷分組與Pfirrmann退變分級的相關性相對較低；②Modic改變的病理學機制是終板下局部骨質結構微小骨折，病理生理機制與UTE序列檢測到的CEP損傷相同，故CEP損傷分組與Modic改變分型的相關性相對較高。

為有針對性地觀察CEP損傷與腰椎退變的關系，本研究排除了腰椎退變以外的器質性病變者，旨在消除其他腰椎疾病對CEP的影響。針對UTE序列成像因掃描、設備偽影等可能出現(xiàn)假陽性或假陰性結果，本研究采取重復掃描或提高激勵次數的方法，以確保圖像清晰、準確。為包含更多年齡段腰椎退變信息，本研究納入志愿者的年齡跨度較大，以研究UTE序列在不同人群中的成像情況，但各年齡組之間數據量存在差距。未來將按照年齡進行分組，以揭示年齡相關CEP退變的變化趨勢；另外，將進一步細化對于UTE序列成像顯示的CEP損傷分組，如按損傷長度占椎體矢狀截面長度的比例分組等，以期獲得新的發(fā)現(xiàn)。

綜上所述，MR UTE序列成像可顯示常規(guī)序列無法顯示的腰IVD CEP及其分層，進而觀察其損傷，為臨床無創(chuàng)評估腰椎結構提供了一種新的方法。