• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    主動(dòng)脈夾層發(fā)生的危險(xiǎn)因素分析

    2024-10-15 00:00:00劉彩云周廣起趙永亮張春英劉新梅
    大醫(yī)生 2024年18期

    【摘要】主動(dòng)脈夾層(AD)是一種嚴(yán)重的心血管疾病,具有起病急、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣、病情進(jìn)展迅速、病死率較高等特點(diǎn),主要由主動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)異常與主動(dòng)脈中膜結(jié)構(gòu)異常相互作用引起,可導(dǎo)致多器官灌注不足,進(jìn)而造成心力衰竭、心功能不全等,嚴(yán)重威脅患者生命安全。早期診斷和治療AD可有效降低患者病死率,改善患者預(yù)后。因此,對(duì)AD的發(fā)病機(jī)制和相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析至關(guān)重要。本研究將總結(jié)影響AD發(fā)生的危險(xiǎn)因素,為AD的預(yù)防及發(fā)病機(jī)制的研究提供參考。

    【關(guān)鍵詞】主動(dòng)脈夾層;危險(xiǎn)因素;心血管疾病

    【中圖分類號(hào)】R714.252 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.18.0119.04

    DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.18.036

    主動(dòng)脈夾層(aortic dissection, AD)是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜、中膜撕裂,血流進(jìn)入內(nèi)膜與中膜間隙并形成血腫而引起的心血管疾病[1]。 AD屬于急性主動(dòng)脈綜合征,典型臨床癥狀包括劇烈胸痛、低血壓、暈厥等,但其性質(zhì)和疼痛部位存在較大個(gè)體化差異,且與心肌梗死等疾病存在相似癥狀,易導(dǎo)致漏診、誤診,嚴(yán)重影響患者預(yù)后[2-3]。因此,了解AD發(fā)生的危險(xiǎn)因素有利于早期診斷和治療,進(jìn)而改善患者預(yù)后、降低病死率[4]?;诖?,本研究總結(jié)影響AD發(fā)生的危險(xiǎn)因素,包括性別、年齡、吸煙、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、先天性結(jié)締組織疾病、先天性心血管畸形、主動(dòng)脈炎性疾病、主動(dòng)脈外傷及妊娠,為AD的預(yù)防及發(fā)病機(jī)制的研究提供參考。

    1 危險(xiǎn)因素

    1.1 性別 根據(jù)急性主動(dòng)脈夾層國(guó)際登記處(IRAD)和國(guó)內(nèi)數(shù)據(jù)研究顯示,男性AD發(fā)病率高于女性[5]。因此,性別可視為影響AD發(fā)生的危險(xiǎn)因素。在不同年齡段, AD患者的性別比例也存在差異。青年患者中,AD患者的男女性別比例為3∶1~5∶1,隨著年齡的增加,男性患者占比逐h0+q713RbiX8rIz/9tFgDQ==漸下降,女性患者占比逐漸上升[6]。分析原因如下:⑴雌激素可通過介導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)對(duì)主動(dòng)脈發(fā)揮保護(hù)作用,因此,青年女性患心血管疾?。ㄈ绺哐獕?、 AD等)的風(fēng)險(xiǎn)低于男性[7]。但隨著年齡的增長(zhǎng),女性雌激素水平逐漸下降,膠原蛋白沉積、彈性蛋白生成減少,導(dǎo)致主動(dòng)脈壁的彈性下降, AD發(fā)病率逐漸上升。

    ⑵青年男性普遍的不良生活習(xí)慣(如吸煙、飲酒)也是造成AD在男性中更常見的原因[8]。

    1.2 年齡 年齡是許多慢性疾病的自然因素,隨著年齡增長(zhǎng)、機(jī)體各器官逐漸衰退,會(huì)出現(xiàn)各種老年性疾病。 AD發(fā)病人群以中老年人為主,有研究表明,≥65歲的老年人群AD的發(fā)病率、病死率均較高,且女性AD患者的年齡普遍高于男性[9]。張陳光等[10]研究顯示, Standford A型AD患者平均發(fā)病年齡為(49.96±15.30)歲, Standford B型AD患者平均發(fā)病年齡為(64.39±13.62)歲。

    1.3 吸煙 首先,煙草含有的尼古丁會(huì)刺激交感神經(jīng)系統(tǒng),引起血管收縮和血壓升高。持續(xù)的血壓升高會(huì)給主動(dòng)脈壁帶來較大壓力,加速主動(dòng)脈壁的損傷和退行性改變,從而增加AD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11]。其次,吸煙產(chǎn)生的煙霧含大量自由基和氧化物質(zhì),會(huì)直接損害血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。正常情況下,內(nèi)皮細(xì)胞可分泌血管舒張物質(zhì),維持血管舒張功能,但長(zhǎng)期吸煙會(huì)使這種功能下降,導(dǎo)致血管收縮和動(dòng)脈粥樣硬化的加重。這些病理變化均是AD形成的重要基礎(chǔ)。此外,煙草中的多環(huán)芳烴化合物還會(huì)影響脂質(zhì)代謝,誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展,進(jìn)一步增加AD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12]。因此,吸煙被認(rèn)為是影響AD發(fā)生的主要因素,長(zhǎng)期吸煙人群應(yīng)予以重視。

    1.4 高血壓 國(guó)外觀察性研究發(fā)現(xiàn), 45%~100%的AD患者存在高血壓病史[13-14]。高血壓導(dǎo)致AD的具體機(jī)制主要體現(xiàn)在以下方面:⑴長(zhǎng)期且嚴(yán)重的高血壓會(huì)增加血流動(dòng)力對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊,使主動(dòng)脈營(yíng)養(yǎng)血管處于痙攣受壓狀態(tài),從而引起中層平滑肌缺血、變性、壞死,以及彈性纖維斷裂、纖維化和內(nèi)膜破裂,最終形成夾層血腫。

    ⑵高血壓患者主動(dòng)脈壁中層結(jié)構(gòu)外部2/3的擴(kuò)張明顯強(qiáng)于內(nèi)層,在人體血管壁切應(yīng)力異常增強(qiáng)時(shí),兩部分?jǐn)U張程度不契合,導(dǎo)致中層分離,進(jìn)而引發(fā)AD[15]。有研究表明,與AD發(fā)病率相關(guān)的是不受控制的高血壓,而不是高血壓本身。因此,有效地控制血壓可降低AD的發(fā)病率和死亡率[5]。

    1.5 動(dòng)脈粥樣硬化 隨著動(dòng)脈粥樣硬化程度的加重,動(dòng)脈管壁逐漸硬化,其順應(yīng)性逐漸下降,導(dǎo)致動(dòng)脈壁營(yíng)養(yǎng)和氧氣供應(yīng)不足,中膜平滑肌細(xì)胞發(fā)生變性、壞死和纖維化,管壁所能承受的機(jī)械應(yīng)力變小,當(dāng)病變累及升主動(dòng)脈根部及降主動(dòng)脈近段等受機(jī)械應(yīng)力較大的部位時(shí),易引發(fā)AD [16]。因此,動(dòng)脈粥樣硬化是引發(fā)AD的重要病理基礎(chǔ)。同時(shí),動(dòng)脈粥樣硬化和炎癥過程也是慢性主動(dòng)脈疾病發(fā)展的關(guān)鍵因素,會(huì)導(dǎo)致慢性胸主動(dòng)脈疾病進(jìn)一步發(fā)展[17]。

    1.6 先天性結(jié)締組織疾病 馬方綜合征(Marfan syndrom, MFS)是一種罕見的遺傳性結(jié)締組織疾病,由原纖維蛋白1(FBN1)基因突變、主動(dòng)脈彈性纖維破裂、膠原蛋白堆積導(dǎo)致血管壁變薄和撕裂引起,常累及心血管系統(tǒng)、骨骼、多個(gè)器官。約80%的MFS患者中伴有心臟并發(fā)癥,包括主動(dòng)脈擴(kuò)張、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、 AD、二尖瓣脫垂和(或)反流、房性心律不齊等并發(fā)癥[18]。其中,最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥為主動(dòng)脈根部擴(kuò)張,該疾病易引發(fā)Standford A型AD。

    Loeys-Dietz綜合征(LDS)是一種常染色體顯性遺

    傳結(jié)締組織疾病,與β轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子受體Ⅰ(TGFBR1)和β轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子受體Ⅱ(TGFBR2)基因突變有關(guān)。其臨床特征性表現(xiàn)為主動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈迂曲、眼距增寬、懸雍垂/腭裂三聯(lián)征等。其中,主動(dòng)脈瘤/夾層破裂是患者死亡的主要原因。與MFS相比,LDS的主動(dòng)脈病變累及范圍更廣泛,可累及全身動(dòng)脈;此外,LDS患者主動(dòng)脈病變發(fā)病年齡早,病情進(jìn)展更迅速,發(fā)生AD時(shí)主動(dòng)脈的直徑

    更小[19-20]。

    Ehlers-Danlos綜合征(EDS)屬于結(jié)締組織疾病,共有14個(gè)亞型。經(jīng)典型EDS是由TNXB的隱性突變引起;心瓣膜型EDS是由COL1A2的隱性功能缺失突變引起,這種亞型的具體表現(xiàn)是嚴(yán)重的進(jìn)行性心瓣膜問題,同時(shí)影響主動(dòng)脈瓣和二尖瓣;血管型EDS是常染色體顯性遺傳,由COL3A1基因突變引起,特征是皮膚、關(guān)節(jié)、中空器官和血管的異常,由于動(dòng)脈和中空器官的破裂。其中,血管型EDS是常染色體顯性遺傳,由Ⅲ型膠原蛋白(COL3A1)基因突變引起,特征性表現(xiàn)為皮膚、關(guān)節(jié)、中空器官及血管異常等。其中,主動(dòng)脈夾層和破裂是血管型EDS患者常見的死亡原因[21]。

    1.7 先天性心血管畸形 主動(dòng)脈縮窄是常見的先天性心臟缺陷之一,其發(fā)病部位在主動(dòng)脈峽部原動(dòng)脈導(dǎo)管開口處附近,未經(jīng)治療可導(dǎo)致成年期左心室肥厚、心力衰竭、側(cè)支血管形成、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、顱內(nèi)出血、高血壓腦病、高血壓性心血管疾病[22]。其主要的臨床特點(diǎn)為上肢血壓增高而下肢血壓降低, 肱動(dòng)脈血壓高于腘動(dòng)脈血壓 20 mmHg以上;頸動(dòng)脈、鎖骨上動(dòng)脈等搏動(dòng)增強(qiáng),股動(dòng)脈搏動(dòng)減弱,足背動(dòng)脈搏動(dòng)消失;側(cè)支循環(huán)形成,且在側(cè)支循環(huán)形成的不同部位可聽到連續(xù)性血管雜音。主動(dòng)脈縮窄可引起上半身高血壓和升主動(dòng)脈擴(kuò)張,最終發(fā)展為AD[23]。

    主動(dòng)脈瓣二葉式畸形是常見的先天性瓣膜畸形之一,往往伴有升主動(dòng)脈的瘤樣擴(kuò)張,這種瘤樣擴(kuò)張易誘發(fā)AD等嚴(yán)重并發(fā)癥。瘤樣擴(kuò)張的根本原因可能為二瓣葉主動(dòng)脈瓣引起主動(dòng)脈狹窄和反流,對(duì)升主動(dòng)脈壁造成機(jī)械損傷,導(dǎo)致主動(dòng)脈壁的彈性降低,從而發(fā)生擴(kuò)張和撕裂[23]。

    右主動(dòng)脈弓是一種罕見的先天性血管疾病,常伴Kommerell憩室、左鎖骨下動(dòng)脈異常等畸形。右主動(dòng)脈弓分為兩種亞型,Ⅰ型表現(xiàn)為左主動(dòng)脈弓解剖結(jié)構(gòu)的鏡像,Ⅱ型表現(xiàn)為左鎖骨下動(dòng)脈異常,這兩種類型均可能伴有額外的血管或心臟畸形,最終發(fā)展為AD[24]。

    1.8 主動(dòng)脈炎性疾病 多發(fā)性大動(dòng)脈炎(takayasu arteritis,TA)是一種慢性肉芽腫性血管炎,主要累及主動(dòng)脈及其重要分支。約30%的患者于兒童時(shí)期起病,是兒童時(shí)期最常見的大血管炎,會(huì)導(dǎo)致血管壁纖維化、增厚、狹窄、閉塞、血栓形成、動(dòng)脈瘤改變等并發(fā)癥[25-26]。 AD被認(rèn)為是TA的罕見并發(fā)癥,主要由主動(dòng)脈側(cè)支受累導(dǎo)致主動(dòng)脈填塞、主動(dòng)脈瓣功能不全、灌注不良引起。此外,血管炎癥可增加夾層破裂的風(fēng)險(xiǎn)。

    巨細(xì)胞動(dòng)脈炎(giant cell arteritis,GCA)是一種好發(fā)于≥50歲人群的系統(tǒng)性血管炎,常累及大中型血管[27]。除典型的頸動(dòng)脈(主要是顳動(dòng)脈)分支受累外,主動(dòng)脈病變(如主動(dòng)脈瘤或AD)是GCA的晚期并發(fā)癥,通常發(fā)生在GCA發(fā)病數(shù)年后[28]。

    白塞病是一種全身性血管炎癥性疾病,可引起主動(dòng)脈等大血管損傷,包括動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈夾層、動(dòng)靜脈瘺[29]。白塞病的血管炎癥可能增加AD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),且某些遺傳因素(如馬凡綜合征等結(jié)締組織?。┘瓤梢鸢兹友軗p傷,也可導(dǎo)致主動(dòng)脈壁薄弱,最終形成AD。

    1.9 主動(dòng)脈外傷 胸主動(dòng)脈鈍性創(chuàng)傷(blunt traumatic thoracic aortic injury, BTTAI)是一類疾病的總稱,按胸主動(dòng)脈損傷程度共分為4級(jí):1級(jí)為內(nèi)膜片撕裂;2級(jí)為主動(dòng)脈壁間血腫;3級(jí)為胸主動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤或AD;4級(jí)在3級(jí)基礎(chǔ)上出現(xiàn)主動(dòng)脈破裂[30]。其中,外傷性AD是最嚴(yán)重的一種類型,多由墜落傷、擠壓傷等鈍性創(chuàng)傷引起,典型特征為彈性層和中層之間發(fā)生初始斷裂,撕裂呈線性,在局部可見彈性纖維層與穿透性裂口呈直角的夾層現(xiàn)象[31]。若診斷和治療不及時(shí),易導(dǎo)致患者死亡,須及時(shí)進(jìn)行診斷和治療。

    1.10 妊娠 妊娠是AD發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,分析原因如下:⑴妊娠期間,孕婦內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生劇烈變化,雌激素水平大幅升高、血流動(dòng)力學(xué)明顯改變,均會(huì)對(duì)主動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)產(chǎn)生不利影響[32]。⑵妊娠期血容量比孕前明顯增加,子宮增大會(huì)壓迫主動(dòng)脈,加重心臟負(fù)擔(dān);同時(shí),外周血管阻力也逐漸增加,導(dǎo)致血壓升高。這些均易導(dǎo)致主動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)逐步改變,發(fā)生夾層甚至破裂。有研究發(fā)現(xiàn), AD破裂多發(fā)生在妊娠晚期和產(chǎn)褥早期;另外,既往有高血壓病史的孕婦,發(fā)生AD的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高[33-34]。因此,備孕期咨詢并在整個(gè)孕期監(jiān)測(cè)主動(dòng)脈情況,有助于早期識(shí)別AD傾向,降低AD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),改善預(yù)后。

    2 結(jié)論

    綜上所述,AD發(fā)病的危險(xiǎn)因素尚未完全明確,與多種未知危險(xiǎn)因素有關(guān),包括性別、年齡、吸煙、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、先天性結(jié)締組織疾病等。為降低漏診率、誤診率及病死率,臨床應(yīng)高度重視AD的多種病因,全面評(píng)估患者的個(gè)體風(fēng)險(xiǎn)因素,落實(shí)早期預(yù)防和監(jiān)測(cè)措施。

    參考文獻(xiàn)

    中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管外科分會(huì)大血管外科專業(yè)委員會(huì). 主動(dòng)脈夾層診斷與治療規(guī)范中國(guó)專家共識(shí)[J].中華胸心血管外科雜志, 2017, 33(11): 641-654.

    KE C, WU H, XI M, et al. Clinical features and risk factors of postoperative in-hospital mortality following surgical repair of stanford type: A acute aortic dissection [J]. BMC Cardiovasc Disord, 2021, 21(1): 392.

    JURASZEK A, CZERNY M, RYLSKI B. Update in aortic dissection [J]. Trends Cardiovasc Med, 2022, 32(7): 456-461.

    DONG Y H, CHANG C H, WANG J L, et al. Association of infections and use of fluoroquinolones with the risk of aortic aneurysm or aortic dissection [J]. JAMA Intern Med, 2020, 180(12): 1587-1595.

    Evangelista A, Isselbacher E M, Bossone E, et al. Insights from the international registry of acute aortic dissection: A 20-year experience of collaborative clinical research [J]. Circulation, 2018 ,137(17): 1846-1860.

    鄭智,查正彪,劉純,等.青年主動(dòng)脈夾層臨床分析[J].心肺血管病雜志, 2020, 39(9): 1090-1092, 1115.

    BOSSONE E, CARBONE A, EAGLE K A. Gender differences in acute aortic dissection [J]. J Pers Med, 2022, 12(7): 1148.

    SEN I, ERBEN Y M, FRANCO-MESA C, et al. Epidemiology of aortic dissection [J]. Semin Vasc Surg, 2021, 34(1): 10-17.

    高小東. 382例急性主動(dòng)脈綜合征臨床分析[D].長(zhǎng)春:吉林大學(xué), 2022.

    張陳光,張向陽(yáng),王琰,等.急診就診Standford A型和B型主動(dòng)脈夾層的臨床差異性研究[J].臨床急診雜志, 2021, 22(11): 747-751.

    王思?jí)?,韓秀娟,龍妍,等.住院主動(dòng)脈夾層患者血壓波動(dòng)性現(xiàn)狀及影響因素研究[J].中華急危重癥護(hù)理雜志, 2022, 3(1): 51-56.

    SAMPILVANJIL A, KARASAWA T, YAMADA N, et al. Cigarette smoke extract induces ferroptosis in vascular smooth muscle cells [J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2020, 318(3): H508-H518.

    HIBINO M, OTAKI Y, KOBEISSI E, et al. Blood pressure, hypertension, and the risk of aortic dissection incidence and mortality: Results from the J-SCH study, the UK biobank study, and a Meta-Analysis of cohort studies [J]. Circulation, 2022, 145(9): 633-644.

    ZHANG L, QIU Z, ZHENG H, et al. Single Cell RNA sequencing reveals the pathogenesis of aortic dissection caused by hypertension and marfan syndrome [J]. Front Cell Dev Biol, 2022, 10: 880320.

    石烽,王志維.主動(dòng)脈夾層發(fā)病相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].中華老年心腦血管病雜志, 2020, 22(1): 28-31.

    苗素琴,金微微,余娜,等.頸動(dòng)脈粥樣硬化與急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層術(shù)后并發(fā)癥的相關(guān)性分析[J].安徽醫(yī)藥, 2022, 26(10): 1936-1939.

    LEONE O, CORSINI A, PACINI D, et al. The complex interplay among atherosclerosis, inflammation, and degeneration in ascending thoracic aortic aneurysms [J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2020, 160(6): 1434-1443

    俞波,張婷,劉振華,等.馬凡綜合征患者妊娠并發(fā)主動(dòng)脈夾層的診斷和治療策略[J].中國(guó)體外循環(huán)雜志, 2021, 19(3): 188-192.

    VELCHEV J D, VAN LAER L, LUYCKX I, et al. Loeys-Dietz syndrome [J]. Adv Exp Med Biol, 2021, 1348: 251-264.

    胡馗. Loeys-Dietz綜合征的診斷及治療進(jìn)展[J].復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2022, 49(1): 138-143.

    中國(guó)EHLERS-DANLOS綜合征多學(xué)科診療協(xié)作組,仉建國(guó),吳南.中國(guó)Ehlers-Danlos綜合征診療指南[J].罕見病研究, 2023, 2(4): 554-588.

    陸雅婷,王林,何健樂,等.降主動(dòng)脈縮窄致繼發(fā)性高血壓1例報(bào)告[J].安徽醫(yī)專學(xué)報(bào), 2022, 21(3): 134-136.

    鄒坤,魏大闖,李文華,等.手術(shù)救治ECMO輔助下的急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層致心源性休克伴主動(dòng)脈縮窄患者1例

    [J].臨床心血管病雜志, 2022, 38(11): 926-928.

    CALDERONE A, CHAUVETTE V, DEMERS P, et al. Frozen elephant trunk repair for acute type: A dissection in right aortic arch [J]. Ann Thorac Surg, 2022, 113(6): e429-e431.

    孫曉寧,王春生.大動(dòng)脈炎和梅毒性主動(dòng)脈炎心外科的臨床表現(xiàn)[J].國(guó)際心血管病雜志, 2021, 48(6): 383-384.

    譚傲雪,唐雪梅.兒童多發(fā)性大動(dòng)脈炎17例臨床特征分析[J].中國(guó)實(shí)用兒科雜志, 2022, 37(7): 527-531.

    DE BOYSSON H, ESPITIA O, SAMSON M, et al. Giant cell arteritis-related aortic dissection: A multicenter retrospective study [J]. Semin Arthritis Rheum, 2021, 51(2): 430-435.

    OBIKANE H, FUJIYOSHI T, TAKAHASHI S, et al. Giant cell arteritis in a patient with aortic dissection: A case report [J]. Cardiovasc Pathol, 2020, 46: 107206.

    任歡歡,王莉,陳立紅.Ⅰ例白塞病合并Stanford A型主動(dòng)脈夾層患者保守治療的護(hù)理[J].護(hù)理實(shí)踐與研究, 2021, 18(3): 472-474.

    李旭,張婉,丁勇,等.腔內(nèi)治療3級(jí)鈍性外傷后胸主動(dòng)脈擴(kuò)張性疾病的中期隨訪結(jié)果[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué), 2021, 28(2): 204-209.

    李建榮,許尚棟,鄭軍,等.主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)和術(shù)中支架人工血管植入術(shù)治療外傷性主動(dòng)脈弓降部病變的療效[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2020, 36(19): 2645-X+jCkOOKTxrY/GcnRo3Rbg==2650.

    RIMMER L, HEYWARD-CHAPLIN J, SOUTH M, et al. Acute aortic dissection during pregnancy: Trials and tribulations [J]. J Card Surg, 2021, 36(5): 1799-1805.

    王婧,許芳芳,劉小轉(zhuǎn).妊娠合并主動(dòng)脈夾層6例回顧性分析[J].臨床薈萃, 2022, 37(1): 52-56.

    RUSSO M, BOEHLER-TATMAN M, ALBRIGHT C, et al. Aortic dissection in pregnancy and the postpartum period [J]. Semin Vasc Surg, 2022, 35(1): 60-68.

    亚洲国产精品999| 亚洲五月婷婷丁香| avwww免费| 丰满少妇做爰视频| 色综合欧美亚洲国产小说| 在线观看免费日韩欧美大片| 黄色一级大片看看| 国产黄色视频一区二区在线观看| 久久午夜综合久久蜜桃| 老司机影院毛片| 午夜免费观看性视频| 亚洲精品一区蜜桃| 国产成人欧美在线观看 | 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 亚洲国产av影院在线观看| 又大又爽又粗| 一级片免费观看大全| 国产三级黄色录像| 男女床上黄色一级片免费看| 亚洲人成网站在线观看播放| 男女无遮挡免费网站观看| 午夜福利视频在线观看免费| 妹子高潮喷水视频| 国产成人一区二区三区免费视频网站 | 国产xxxxx性猛交| 国产成人a∨麻豆精品| 欧美日韩成人在线一区二区| av有码第一页| 晚上一个人看的免费电影| 脱女人内裤的视频| 七月丁香在线播放| 亚洲天堂av无毛| 欧美黄色片欧美黄色片| 乱人伦中国视频| 国产成人啪精品午夜网站| 久久久亚洲精品成人影院| 日韩av不卡免费在线播放| 色网站视频免费| 国产成人系列免费观看| 亚洲欧美一区二区三区国产| www日本在线高清视频| 国产伦理片在线播放av一区| 日韩视频在线欧美| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 亚洲欧美激情在线| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 国产亚洲欧美精品永久| 国产熟女午夜一区二区三区| 少妇被粗大的猛进出69影院| 成年av动漫网址| 国产男人的电影天堂91| 成在线人永久免费视频| 国产成人一区二区在线| 国产精品久久久av美女十八| 国产精品免费视频内射| 欧美大码av| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 一二三四社区在线视频社区8| 欧美日韩黄片免| 9191精品国产免费久久| 国产精品人妻久久久影院| 久久九九热精品免费| 波野结衣二区三区在线| 亚洲第一青青草原| 久久久久网色| 久久久精品94久久精品| 操出白浆在线播放| 久久精品国产亚洲av高清一级| 午夜免费成人在线视频| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 成人国语在线视频| 日韩制服骚丝袜av| 电影成人av| 看十八女毛片水多多多| 亚洲,欧美精品.| 亚洲第一av免费看| 新久久久久国产一级毛片| 久久国产精品影院| 亚洲国产最新在线播放| 日韩免费高清中文字幕av| 男男h啪啪无遮挡| 好男人视频免费观看在线| 真人做人爱边吃奶动态| 欧美另类一区| 欧美日韩一级在线毛片| 国产色视频综合| 交换朋友夫妻互换小说| 国产三级黄色录像| 久久亚洲精品不卡| 丁香六月天网| 亚洲精品国产区一区二| 亚洲一区中文字幕在线| 国产精品久久久久成人av| 黄色怎么调成土黄色| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产精品免费大片| 黄片播放在线免费| 亚洲中文字幕日韩| 国产精品99久久99久久久不卡| 悠悠久久av| 久久久久久人人人人人| 亚洲国产精品999| 高清黄色对白视频在线免费看| 美女主播在线视频| 日本av手机在线免费观看| 国产精品久久久久久精品古装| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 久久毛片免费看一区二区三区| 亚洲久久久国产精品| 成人手机av| 青青草视频在线视频观看| 老汉色∧v一级毛片| 亚洲国产日韩一区二区| 首页视频小说图片口味搜索 | 视频区欧美日本亚洲| 亚洲伊人久久精品综合| 女性被躁到高潮视频| 国产精品香港三级国产av潘金莲 | 飞空精品影院首页| 亚洲欧美精品自产自拍| 久久午夜综合久久蜜桃| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 国产成人精品久久二区二区91| 一级片'在线观看视频| 国产老妇伦熟女老妇高清| 男女无遮挡免费网站观看| 电影成人av| 中文字幕最新亚洲高清| 妹子高潮喷水视频| 波野结衣二区三区在线| www.熟女人妻精品国产| 国产爽快片一区二区三区| 视频区欧美日本亚洲| 妹子高潮喷水视频| 国产一区二区三区综合在线观看| 黄色片一级片一级黄色片| 丰满少妇做爰视频| 免费看不卡的av| 国产精品成人在线| netflix在线观看网站| 日本五十路高清| 久久人妻熟女aⅴ| 国产激情久久老熟女| 国产黄色视频一区二区在线观看| 考比视频在线观看| 成年人黄色毛片网站| 国精品久久久久久国模美| 少妇粗大呻吟视频| 90打野战视频偷拍视频| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 亚洲精品在线美女| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 狂野欧美激情性xxxx| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 热99久久久久精品小说推荐| av福利片在线| 女性被躁到高潮视频| 另类亚洲欧美激情| 精品久久久久久电影网| 国产精品一区二区精品视频观看| 成人免费观看视频高清| 夫妻午夜视频| 久久久久久人人人人人| 欧美在线一区亚洲| 制服人妻中文乱码| 欧美国产精品va在线观看不卡| 精品一品国产午夜福利视频| 后天国语完整版免费观看| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产免费又黄又爽又色| 两性夫妻黄色片| 一区二区三区四区激情视频| 国产精品香港三级国产av潘金莲 | 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 精品久久蜜臀av无| 在线观看www视频免费| 国产免费现黄频在线看| 欧美国产精品一级二级三级| 国产爽快片一区二区三区| 精品免费久久久久久久清纯 | 国产欧美日韩精品亚洲av| 日韩伦理黄色片| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 国产xxxxx性猛交| 十八禁人妻一区二区| 看免费av毛片| 国产日韩欧美在线精品| 十八禁人妻一区二区| 国产成人a∨麻豆精品| 精品国产一区二区三区四区第35| 精品熟女少妇八av免费久了| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 一区福利在线观看| 99精品久久久久人妻精品| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 真人做人爱边吃奶动态| 久久久欧美国产精品| 精品国产乱码久久久久久小说| 无限看片的www在线观看| 赤兔流量卡办理| 欧美日韩福利视频一区二区| 99九九在线精品视频| 男女无遮挡免费网站观看| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 午夜日韩欧美国产| 国产欧美日韩一区二区三 | 大片电影免费在线观看免费| 丝袜在线中文字幕| 久久免费观看电影| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 亚洲专区中文字幕在线| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 亚洲 欧美一区二区三区| 一个人免费看片子| 亚洲精品自拍成人| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 五月开心婷婷网| 777米奇影视久久| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 波野结衣二区三区在线| 91老司机精品| 美女午夜性视频免费| 在线观看免费日韩欧美大片| 亚洲一区中文字幕在线| 国产精品一区二区在线观看99| 成年女人毛片免费观看观看9 | 欧美在线一区亚洲| 国产成人精品久久二区二区免费| av视频免费观看在线观看| 中文字幕人妻熟女乱码| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 免费看十八禁软件| 男男h啪啪无遮挡| 人妻 亚洲 视频| 日韩伦理黄色片| 久热爱精品视频在线9| 啦啦啦 在线观看视频| 国产亚洲欧美精品永久| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 后天国语完整版免费观看| 老司机亚洲免费影院| 亚洲精品美女久久av网站| av网站在线播放免费| 三上悠亚av全集在线观看| 美女大奶头黄色视频| 中文字幕高清在线视频| 亚洲久久久国产精品| 一边亲一边摸免费视频| 日本91视频免费播放| 18在线观看网站| 亚洲国产欧美网| 少妇被粗大的猛进出69影院| 777米奇影视久久| 中文字幕亚洲精品专区| 久久精品成人免费网站| 99国产精品一区二区三区| 国产在线视频一区二区| 制服人妻中文乱码| 亚洲人成网站在线观看播放| 国产97色在线日韩免费| 美女视频免费永久观看网站| 最新的欧美精品一区二区| 99九九在线精品视频| 亚洲男人天堂网一区| 永久免费av网站大全| 国产成人精品久久二区二区免费| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 一边亲一边摸免费视频| 亚洲 国产 在线| 电影成人av| 91九色精品人成在线观看| 欧美人与善性xxx| 狂野欧美激情性xxxx| 午夜视频精品福利| 免费高清在线观看视频在线观看| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 久久99一区二区三区| 高清不卡的av网站| 亚洲第一青青草原| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 国产日韩欧美亚洲二区| 午夜老司机福利片| 男人舔女人的私密视频| 免费观看a级毛片全部| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 丰满迷人的少妇在线观看| 丝袜喷水一区| 日本wwww免费看| 日韩一区二区三区影片| 一级,二级,三级黄色视频| 一本久久精品| 国产一区二区激情短视频 | 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 永久免费av网站大全| 亚洲国产最新在线播放| 亚洲av电影在线进入| 人人澡人人妻人| 欧美97在线视频| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 99热国产这里只有精品6| 亚洲国产最新在线播放| 欧美97在线视频| 久9热在线精品视频| av天堂久久9| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 丁香六月天网| 久久人妻福利社区极品人妻图片 | 一级毛片我不卡| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 美女主播在线视频| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 午夜免费男女啪啪视频观看| 制服诱惑二区| 午夜福利影视在线免费观看| 久久久精品免费免费高清| 色网站视频免费| 国产精品久久久久成人av| 一级毛片女人18水好多 | av福利片在线| 黄色视频不卡| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 中文字幕色久视频| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 超碰97精品在线观看| 男女边吃奶边做爰视频| 美女大奶头黄色视频| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 欧美少妇被猛烈插入视频| 国产黄频视频在线观看| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 亚洲图色成人| 黄色毛片三级朝国网站| 观看av在线不卡| 国产伦理片在线播放av一区| 欧美亚洲日本最大视频资源| 男男h啪啪无遮挡| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 欧美激情高清一区二区三区| 欧美在线黄色| 久久精品久久久久久久性| 国产成人啪精品午夜网站| cao死你这个sao货| 99re6热这里在线精品视频| 精品福利观看| 免费日韩欧美在线观看| 国产在线一区二区三区精| 无遮挡黄片免费观看| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 亚洲精品国产一区二区精华液| 免费高清在线观看视频在线观看| 视频区欧美日本亚洲| 国产91精品成人一区二区三区 | 97人妻天天添夜夜摸| 一区二区av电影网| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 免费黄频网站在线观看国产| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 亚洲精品自拍成人| 免费在线观看完整版高清| 十八禁高潮呻吟视频| 老司机靠b影院| 免费日韩欧美在线观看| 日日夜夜操网爽| 精品第一国产精品| 黄色片一级片一级黄色片| 久久99精品国语久久久| 国产在线免费精品| a级片在线免费高清观看视频| 亚洲专区中文字幕在线| 日本五十路高清| 国产亚洲欧美在线一区二区| 国产精品久久久av美女十八| 老汉色av国产亚洲站长工具| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 我要看黄色一级片免费的| 亚洲精品中文字幕在线视频| 国产一区有黄有色的免费视频| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 在线观看免费日韩欧美大片| 国产亚洲欧美精品永久| 日韩免费高清中文字幕av| 婷婷成人精品国产| 久久毛片免费看一区二区三区| 电影成人av| 国产激情久久老熟女| 日韩免费高清中文字幕av| 亚洲国产成人一精品久久久| 青春草视频在线免费观看| 国产亚洲欧美在线一区二区| 国产精品一国产av| 精品一区在线观看国产| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 久久天堂一区二区三区四区| 亚洲av国产av综合av卡| 亚洲精品国产一区二区精华液| 五月天丁香电影| 欧美精品高潮呻吟av久久| 大话2 男鬼变身卡| xxx大片免费视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 亚洲av在线观看美女高潮| 人体艺术视频欧美日本| 少妇的丰满在线观看| 不卡av一区二区三区| av在线app专区| 亚洲七黄色美女视频| 精品久久蜜臀av无| 在线 av 中文字幕| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 母亲3免费完整高清在线观看| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 99久久综合免费| www.自偷自拍.com| 宅男免费午夜| 亚洲黑人精品在线| 国产97色在线日韩免费| 一本久久精品| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 午夜福利,免费看| 亚洲五月婷婷丁香| 激情五月婷婷亚洲| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 在线观看人妻少妇| 中文字幕人妻丝袜制服| 久久久久视频综合| 水蜜桃什么品种好| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产免费又黄又爽又色| 国产在线视频一区二区| 午夜老司机福利片| 丰满少妇做爰视频| 亚洲第一av免费看| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 一级片'在线观看视频| 9热在线视频观看99| 国产在线观看jvid| 国产一区有黄有色的免费视频| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 人妻人人澡人人爽人人| 中文字幕制服av| 亚洲成国产人片在线观看| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 激情视频va一区二区三区| 啦啦啦 在线观看视频| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 国精品久久久久久国模美| 丝瓜视频免费看黄片| 十八禁网站网址无遮挡| xxx大片免费视频| 国产亚洲精品第一综合不卡| 国产精品偷伦视频观看了| 成人国产av品久久久| 一区在线观看完整版| 久久这里只有精品19| 国产老妇伦熟女老妇高清| 久久久久久久国产电影| 18禁国产床啪视频网站| 男的添女的下面高潮视频| 少妇的丰满在线观看| 在现免费观看毛片| 日本五十路高清| 男女之事视频高清在线观看 | 欧美日韩一级在线毛片| netflix在线观看网站| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 最近中文字幕2019免费版| 久久久久国产一级毛片高清牌| 国产精品免费视频内射| 在线天堂中文资源库| 中文字幕色久视频| 亚洲精品成人av观看孕妇| 国产精品久久久人人做人人爽| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 中文字幕av电影在线播放| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 午夜福利免费观看在线| av片东京热男人的天堂| 欧美国产精品va在线观看不卡| 一区福利在线观看| 亚洲欧美精品自产自拍| 国产极品粉嫩免费观看在线| 精品一区二区三区av网在线观看 | 男女高潮啪啪啪动态图| 久久久久久久大尺度免费视频| 老汉色av国产亚洲站长工具| 免费人妻精品一区二区三区视频| 91老司机精品| 蜜桃国产av成人99| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 亚洲成国产人片在线观看| 我要看黄色一级片免费的| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 日韩大码丰满熟妇| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 国产高清视频在线播放一区 | 2018国产大陆天天弄谢| 手机成人av网站| avwww免费| 亚洲精品自拍成人| 一区二区三区四区激情视频| 久久久久久人人人人人| 亚洲中文av在线| 久久久久视频综合| 亚洲av综合色区一区| 国产成人精品久久二区二区91| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 波多野结衣av一区二区av| 91国产中文字幕| 一本综合久久免费| 亚洲av美国av| 久9热在线精品视频| 午夜日韩欧美国产| 97在线人人人人妻| 男女之事视频高清在线观看 | 超碰成人久久| 看免费成人av毛片| 欧美少妇被猛烈插入视频| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 亚洲欧美精品自产自拍| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 人妻 亚洲 视频| 成年女人毛片免费观看观看9 | 精品国产一区二区久久| a级毛片黄视频| 欧美激情极品国产一区二区三区| 欧美日韩一级在线毛片| 欧美日韩av久久| 久久鲁丝午夜福利片| 777米奇影视久久| 国产精品国产三级国产专区5o| 亚洲久久久国产精品| 午夜激情久久久久久久| 婷婷色av中文字幕| 在线看a的网站| 中文字幕最新亚洲高清| 婷婷色av中文字幕| 美女大奶头黄色视频| 午夜免费鲁丝| 一区福利在线观看| 99精品久久久久人妻精品| 欧美国产精品va在线观看不卡| 亚洲少妇的诱惑av| 久久精品成人免费网站| 国产在视频线精品| 精品一区二区三卡| 最黄视频免费看| 在现免费观看毛片| 精品少妇黑人巨大在线播放| 国产精品人妻久久久影院| 日韩中文字幕欧美一区二区 | 99热国产这里只有精品6| 精品福利观看| 黑丝袜美女国产一区| 中国国产av一级| 丝瓜视频免费看黄片| 欧美日韩成人在线一区二区| 九色亚洲精品在线播放| 男女免费视频国产| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 成年动漫av网址| 成人国产av品久久久| 国产熟女欧美一区二区| 精品一区在线观看国产| 赤兔流量卡办理| 久久久国产一区二区| 99久久人妻综合| 免费高清在线观看视频在线观看| 超碰成人久久| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 国产片内射在线| 成年动漫av网址| 国产一区二区在线观看av| 欧美 日韩 精品 国产| 麻豆av在线久日| 国产成人a∨麻豆精品| 人妻一区二区av| 欧美大码av| 一区二区三区激情视频| 岛国毛片在线播放| 两个人看的免费小视频| 美女午夜性视频免费| 爱豆传媒免费全集在线观看| 亚洲成人免费av在线播放| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 色播在线永久视频| 免费在线观看完整版高清| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| tube8黄色片| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 婷婷色av中文字幕| cao死你这个sao货| 亚洲国产最新在线播放| 亚洲中文av在线| 国产精品一区二区在线不卡| 精品人妻1区二区| 在线观看免费午夜福利视频| 晚上一个人看的免费电影| 亚洲一码二码三码区别大吗| 丰满少妇做爰视频| 久久中文字幕一级| 人人澡人人妻人| 日韩电影二区| 亚洲国产av影院在线观看| 性色av一级| 日韩大码丰满熟妇| 老司机在亚洲福利影院| 欧美xxⅹ黑人|