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    腦微出血與急性腦梗死后出血的臨床研究

    2019-06-03 03:06:42夏莉君陳映黃敏周艷
    神經(jīng)損傷與功能重建 2019年5期

    夏莉君,陳映,黃敏,周艷

    腦微出血(cerebral microbleeds,CMB)是指腦小出血灶直徑≤5 mm,一般為腦梗死后的合并癥[1],常規(guī)神經(jīng)影像檢查(如頭顱CT和MRI)易漏診,需借助MRI中的T2梯度回波進(jìn)行辨別,對(duì)臨床具有較高的診斷價(jià)值。磁敏感加權(quán)成像技術(shù)(magnetic sensitivity weighted imaging,SWI)是一種改良的MRI三維梯度回波,它能反映物質(zhì)磁化屬性的對(duì)比,對(duì)組織內(nèi)的敏感成分(如正鐵血紅蛋白、含鐵血黃素及脫氧血紅蛋白等)具有良好的顯像效果[2],能清晰顯示腦梗死后CMB情況,對(duì)臨床工作者早期干預(yù)治療具有良好的提示作用,因此近年來越來越受到臨床工作者的重視。本文收集入住我院神經(jīng)內(nèi)科的腦梗死患者238例,根據(jù)是否發(fā)生CMB對(duì)可能相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行比較,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2014年9月至2017年12月入住我院神經(jīng)內(nèi)科并根據(jù)《神經(jīng)病學(xué)》[3]中腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)確診的腦梗死患者238例,男132例,女106例;平均年齡(61.86±11.13)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病時(shí)間均≤24 h,由大動(dòng)脈粥樣硬化及穿支動(dòng)脈疾病引起;思維清晰,能自愿配合頭部MRI+SWI檢查及獨(dú)立完成相關(guān)問卷調(diào)查表及治療者。排除標(biāo)準(zhǔn):感染性、遺傳性、血液系統(tǒng)及血管炎等引起的腦梗死;哺乳期或妊娠女性;資料不完整者,不配合治療者。

    1.2 方法

    1.2.1 一般資料 收集受試者性別、年齡、既往病史(是否存在高血壓病、糖尿病、高血脂癥、動(dòng)脈粥樣硬化病、肥胖、冠心病及腦梗死)、不良生活習(xí)慣(飲酒史及吸煙史)及服藥史(抗血小板藥物)。問卷調(diào)查傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素(高齡、高血壓、高血脂、動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖、飲酒及吸煙)。

    1.2.2 臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查資料

    患者入院后每天定時(shí)檢測(cè)血壓并進(jìn)行相應(yīng)記錄。對(duì)患者進(jìn)行必要的實(shí)驗(yàn)室檢查(包括血液生化、血常規(guī)及凝血功能)。對(duì)所有的患者進(jìn)行相應(yīng)的影像學(xué)檢查(超聲心動(dòng)圖、頸動(dòng)脈超聲),頭顱SWI檢測(cè)判斷患者是否存在CMB灶,同時(shí)判斷患者是否存在腔隙性腦梗死。影像學(xué)檢查的結(jié)果由兩名主治以上的醫(yī)師共同閱片,同時(shí)記錄診斷結(jié)果,結(jié)果不一致時(shí)提交副主任醫(yī)師或科內(nèi)討論。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS17.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,并行LSD-t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),相關(guān)因素的比較采用Logistic回歸分析進(jìn)行處理,以腦CMB灶為因變量,各項(xiàng)記錄指標(biāo)為自變量,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 影響腦梗死患者CMB的單因素分析

    住院后1周復(fù)查頭顱CT,238例腦梗死患者中發(fā)生CMB 149例(62.60%)為CMB陽性組,余89例(37.40%)為CMB陰性組。單因素分析顯示,影響腦CMB的危險(xiǎn)因素為年齡、舒張壓、收縮壓、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

    2.2 影響腦梗死患者腦CMB的多因素分析

    Logistic回歸分析顯示舒張壓、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物為發(fā)生CMB的高危因素(P<0.05),見表2。

    3 討論

    CMB因其常無明顯的臨床癥狀,一直被人們所忽視,近年來,由于臨床診療水平的提高,特別是SWI技術(shù)的出現(xiàn),腦CMB發(fā)現(xiàn)率明顯提高,如何阻斷和減少腦梗死后CMB的發(fā)生越來越受到臨床的重視。

    表1 影響腦梗死患者CMB的單因素分析

    表2 腦梗死患者CMB危險(xiǎn)因素的Logistic分析

    目前,臨床上關(guān)于腦梗死后CMB的發(fā)生機(jī)制尚不明晰。資料顯示[4],腦梗死后CMB發(fā)生與多種因素有關(guān)。本研究資料顯示,單因素分析顯示,影響CMB的危險(xiǎn)因素為高齡、舒張壓、收縮壓、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物;Logistic回歸分析顯示,舒張壓、腦白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死及服用抗血小板藥物為發(fā)生CMB的高危因素。本研究發(fā)現(xiàn)CMB與舒張壓關(guān)系密切,與文獻(xiàn)報(bào)道[5]相符。舒張壓較低時(shí)發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高,如本課題結(jié)果顯示,與CMB陰性患者相比,CMB陽性患者的舒張壓較低,原因有以下幾點(diǎn)[6-8]:舒張壓較低是患者合并慢性疾病的一種表現(xiàn),如感染;舒張壓較低患者大動(dòng)脈硬化程度明顯,腦血管損害水平較嚴(yán)重;低舒張壓腦血流量降低,增大了腦出血風(fēng)險(xiǎn)。單因素分析顯示收縮壓增高對(duì)腦梗死后發(fā)生CMB也是危險(xiǎn)因素,高收縮壓和低舒張壓導(dǎo)致較高的脈壓差,進(jìn)一步提示舒張壓降低導(dǎo)致血管彈性下降,加速腦梗死患者發(fā)生心血管意外的風(fēng)險(xiǎn)。

    國(guó)內(nèi)研究表明,腦白質(zhì)病變與CMB密切相關(guān),與本研究結(jié)果相符[9]。李國(guó)平[10]研究發(fā)現(xiàn),腔隙性腦梗死每增加一級(jí),CMB發(fā)生率增加6.7倍,與本研究中腔隙性腦梗死是CMB的危險(xiǎn)因素報(bào)道一致。本文顯示服用抗血小板藥物可能會(huì)增加CMB的發(fā)生,CMB數(shù)量多及分布于腦葉的急性腦梗死患者其發(fā)生腦出血危險(xiǎn)性較大,應(yīng)慎用抗栓或溶栓治療,與文獻(xiàn)報(bào)道相似[11-13]。

    單因素分析顯示,高密度脂蛋白較低及低密度脂蛋白較高與CMB發(fā)生密切相關(guān),雖然Logistic回歸分析顯示上述兩種脂蛋白對(duì)CMB發(fā)生影響較小,但脂代謝指標(biāo)的異常對(duì)腦梗死患者發(fā)生CMB不可忽略。低密度脂蛋白具有轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇及膽固醇酯的作用,低密度脂蛋白濃度增高時(shí),血管斑塊活躍度較高,損傷血管管壁,致使腦梗死患者預(yù)后不良。通常低密度脂蛋白水平增高伴隨高密度脂蛋白水平降低[14,15],如單因素結(jié)果所示,腦梗死患者CMB陽性外周血高密度脂蛋白水平較低,低密度脂蛋白及高密度脂蛋白異常導(dǎo)致膽固醇酯交換增加,由此可見促使CMB發(fā)生并不是低密度脂蛋白的獨(dú)立作用,而是脂代謝異常各指標(biāo)的協(xié)同作用結(jié)果。

    綜上所述,CMB與高血壓、腦白質(zhì)疏松及服用抗血小板藥關(guān)系密切。

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