丁 晨
(核工業(yè)四一七醫(yī)院,陜西 西安 710600)
急性心肌梗死是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變上的斑塊破裂導(dǎo)致管腔閉塞引起的,而斑塊破裂會(huì)導(dǎo)致組織因子、內(nèi)皮下膠原在血液中暴露,從而使得血小板聚集[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是急性心肌梗死的主要治療方法,但該手術(shù)術(shù)后的主要并發(fā)癥為術(shù)后再狹窄,隨著術(shù)后時(shí)間的延長(zhǎng),術(shù)后再狹窄發(fā)生率逐年上升,若不及時(shí)控制,會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重后果。因此術(shù)后常給予抗血小板藥物聯(lián)合治療[2],替格瑞洛是一種新型的二磷酸腺苷受體拮抗劑,具有較強(qiáng)的抗血小板聚集能力,其在急性心肌梗死中有較好的應(yīng)用效果,其聯(lián)用他汀類藥物具有較好的改善心肌功能的作用,而選擇哪種他汀類藥物仍需進(jìn)一步探討[3]。目前常用的他汀類藥物為瑞舒伐他汀與阿托伐他汀,因此本文分析了瑞舒伐他汀與阿托伐他汀聯(lián)合替格瑞洛對(duì)急性心肌梗死患者PCI后的臨床研究,以為急性心肌梗死患者PCI后的治療提供依據(jù)。
1.1 資料:選取110例急性心肌梗死患者,所有患者均確診為急性心肌梗死,發(fā)病時(shí)間低于12 h,年齡為17~81歲;排除合并凝血功能障礙者、排除顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)脈瘤、出血性卒中及動(dòng)靜脈畸形者、排除近期接受過(guò)華法林治療者及近期有心源性休克者。110例患者中男61例,女49例,平均年齡為(51.9±5.8)歲,平均發(fā)病時(shí)間為(3.5±0.5)h。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法,將110例患者分為觀察組(53例)及對(duì)照組(57例),兩組患者的性別、年齡、發(fā)病時(shí)間對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。
1.2 方法:兩組患者均給行PCI治療,術(shù)后均給予延緩心室重構(gòu)、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、控制血壓及抗凝等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上術(shù)后給予阿托伐他?。⑵胀祝x瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20051407)聯(lián)合替格瑞洛(AstraZeneca AB公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字:批準(zhǔn)文號(hào):J20130020),其中阿托伐他汀20 mg/d,1次/天,每晚服用,替格瑞洛90毫克/次,2次/天;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予瑞舒伐他?。ò⑺估抵扑幱邢薰旧a(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字:批準(zhǔn)文號(hào):H20060406)聯(lián)合替格瑞洛,瑞舒伐他汀劑量為10毫克/次,1次/天,替格瑞洛使用劑量及方法同對(duì)照組。兩組均治療3個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo):①對(duì)比兩組患者PCI前后的心肌功能,兩組均于術(shù)前及術(shù)后1個(gè)月行心臟超聲檢查,包括左室射血分?jǐn)?shù)(EF)及左室舒張功能指標(biāo)(E/A比值);②對(duì)比兩組患者PCI前后的血凝狀態(tài),兩組均于術(shù)前及術(shù)后1周檢測(cè)血凝指標(biāo),包括纖維蛋白(Fg)、D-二聚體(DD),F(xiàn)g采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè),DD采用ELISA法檢測(cè);③對(duì)比兩組患者PCI前后的炎性因子,包括高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6),測(cè)量方法為免疫比濁法。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS22.0軟件處理和分析所有數(shù)據(jù),性別構(gòu)成的計(jì)數(shù)資料用(n)表示,組間比較使用χ2檢驗(yàn),年齡、發(fā)病時(shí)間、心肌功能相關(guān)指標(biāo)等計(jì)量資料用(±s)表示,組間比較使用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組PCI術(shù)前后的心肌功能對(duì)比:PCI術(shù)前,觀察組的EF、E/A對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;PCI后,兩組的EF、E/A明顯高于術(shù)前,觀察組術(shù)后的EF、E/A明顯高于對(duì)照組,P<0.05。見(jiàn)表1。
表1 兩組PCI術(shù)前后的心肌功能對(duì)比( ±s)
表1 兩組PCI術(shù)前后的心肌功能對(duì)比( ±s)
注:與治療前對(duì)比,*P<0.05;與對(duì)照組相比,#P<0.05
觀察組 53 38.2±10.3 58.9±11.4*# 0.6±0.1 0.9±0.2*#對(duì)照組 57 38.9±11.3 52.7±10.8* 0.7±0.2 0.8±0.2*
2.2 兩組PCI術(shù)前后的血凝狀態(tài)對(duì)比:PCI術(shù)前,觀察組的Fg、DD對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;PCI后,兩組的Fg、DD明顯低于術(shù)前,觀察組術(shù)后的Fg、DD明顯低于對(duì)照組,P<0.05。見(jiàn)表2。
2.3 兩組PCI術(shù)前后的炎性因子水平對(duì)比:PCI術(shù)前,觀察組的hs-CRP、IL-6對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;PCI后,兩組的hs-CRP、IL-6明顯低于術(shù)前,觀察組術(shù)后的hs-CRP、IL-6明顯低于對(duì)照組,P<0.05。見(jiàn)表3。
表2 兩組PCI術(shù)前后的血凝狀態(tài)對(duì)比( ±s)
表2 兩組PCI術(shù)前后的血凝狀態(tài)對(duì)比( ±s)
注:與治療前對(duì)比,*P<0.05;與對(duì)照組相比,#P<0.05
觀察組 53 4.7±0.9 3.5±0.7*# 1.8±0.4 0.4±0.1*#對(duì)照組 57 4.6±0.8 4.0±1.0* 1.9±0.4 0.8±0.2*
表3 兩組PCI術(shù)前后的炎性因子水平對(duì)比( ±s)
表3 兩組PCI術(shù)前后的炎性因子水平對(duì)比( ±s)
注:與治療前對(duì)比,*P<0.05;與對(duì)照組相比,#P<0.05
觀察組 53 45.3±10.9 23.7±5.7*# 42.9±8.9 17.8±3.7*#對(duì)照組 57 44.8±11.2 31.8±6.3* 43.1±9.3 26.8±5.7*
有研究發(fā)現(xiàn)[4],他汀類藥物對(duì)冠狀動(dòng)脈患者具有調(diào)脂作用,而其對(duì)于急性心肌梗死具有改善凝血狀態(tài)、抑制炎性反應(yīng)及改善心功能作用。
Fg可反應(yīng)機(jī)體的凝血狀態(tài),DD可體現(xiàn)機(jī)體的纖溶活性,是一種機(jī)體高凝狀態(tài)的因子之一,二者改變?cè)谛募」K腊l(fā)生、發(fā)展中有重要作用;二者水平較高時(shí),會(huì)造成機(jī)體中血管內(nèi)皮損傷,引起動(dòng)脈血流速度降低,影響機(jī)體的心肌血供;機(jī)體心肌梗死后心室會(huì)重塑,因心肌收縮大幅減弱,使得非梗死區(qū)域通過(guò)代償保證心排血量,長(zhǎng)時(shí)間超負(fù)荷會(huì)導(dǎo)致心肌反應(yīng)性肥大,而若負(fù)責(zé)機(jī)體功能的線粒體數(shù)目不能隨心肌肥大增加時(shí),會(huì)造成心室舒張功能受損,使得EF、E/A降低;hs-CRP、IL-6均為炎性指標(biāo),其水平越高,表明機(jī)體炎癥越明顯[5],因此本文選擇Fg、DD、EF、E/A、hs-CRP、IL-6作為觀察指標(biāo)。
本文結(jié)果表明,PCI后,兩組的EF、E/A明顯高于術(shù)前,觀察組術(shù)后的EF、E/A明顯高于對(duì)照組;PCI后,兩組的Fg、DD明顯低于術(shù)前,觀察組術(shù)后的Fg、DD明顯低于對(duì)照組;PCI后,兩組的hs-CRP、IL-6明顯低于術(shù)前,觀察組術(shù)后的hs-CRP、IL-6明顯低于對(duì)照組,P<0.05。主要是由于與阿托伐他汀對(duì)比,瑞舒伐他汀有利于HMGCoA還原酶親和力,可競(jìng)爭(zhēng)性抑制HMG-CoA還原酶,發(fā)生調(diào)脂作用,此外,其對(duì)患者血管內(nèi)皮功能具有一定保護(hù)、改善之效,可有效抑制動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展及炎性因子水平的降低[6]。
綜上所述,瑞舒伐他汀聯(lián)合替格瑞洛有利于改善急性心肌梗死PCI后的心肌功能、血凝狀態(tài)及炎性因子水平,改善患者預(yù)后。