尹德佩 朱慧娥 陳培培 馬慧敏 竇訓(xùn)武
小兒急性化膿性中耳炎常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌[1],其中以肺炎鏈球菌感染最為多見且癥狀最嚴(yán)重[2~4],常伴發(fā)鼻竇炎和支氣管肺炎。小兒急性化膿性中耳炎容易伴發(fā)急性乳突炎,如果治療不規(guī)范或者不徹底,容易并發(fā)耳后骨膜下膿腫[5]。傳統(tǒng)的手術(shù)治療方案包括鼓竇鑿開術(shù)、單純?nèi)橥婚_放術(shù),都不同時(shí)行鼓膜切開置管術(shù),由于咽鼓管的功能恢復(fù)較慢,通過乳突區(qū)單向的引流作用效果減弱,術(shù)后會(huì)長期存在鼓室積液[6]。國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)該病的保守治療和手術(shù)治療存在爭議[2,3,4,7]。本研究回顧性分析2013年11月至2017年7月期間收治的9例“急性化膿性中耳炎,耳后骨膜下膿腫”嬰幼兒的臨床資料,探討嬰幼兒急性化膿性中耳炎的臨床特點(diǎn)和采用局限性乳突切除加鼓膜切開置管術(shù)治療本病的療效,旨在為該病的診治提供參考。
1.1研究對(duì)象 以9例診斷為“雙側(cè)急性化膿性中耳炎,單側(cè)耳后骨膜下膿腫”的嬰幼兒為研究對(duì)象,其中女8例,男1例,平均年齡14個(gè)月(5~34個(gè)月);左耳4例,右耳5例,9例患兒均有急性呼吸道感染病史,間斷哭鬧或耳痛伴間斷發(fā)熱,平均病程11.2天(7~21天),一側(cè)耳后腫脹隆起4.2天(2~8天);均經(jīng)過常規(guī)抗生素(頭孢呋辛2例,磺芐西林2例,阿奇霉素2例,頭孢尼西1例,頭孢唑啉1例,頭孢硫脒1例)治療4~12天,癥狀未改善,并且出現(xiàn)一側(cè)耳后乳突區(qū)腫脹,其中2例患兒治療4天癥狀改善后停藥,數(shù)天后出現(xiàn)耳后腫脹,再次抗感染治療無效。CT檢查均發(fā)現(xiàn)雙側(cè)乳突氣化良好,雙側(cè)中耳腔、鼓竇及乳突軟組織密度影,伴單側(cè)乳突氣房融合及外側(cè)壁破壞和乳突皮下軟組織腫脹伴局限性低密度影,同時(shí)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)鼻竇炎(圖1)。查體可見一側(cè)耳廓后上方腫脹隆起,耳后溝消失,鼓膜松弛部紅腫,其中4例患兒可見鼓膜緊張部隆起積膿。
1.2治療方法 患兒入院后均聯(lián)合給予抗炎補(bǔ)液支持及退熱治療,限期手術(shù)。手術(shù)方式參考Bluestone等[6]對(duì)兒童急性化膿性中耳炎并發(fā)耳后乳突骨膜下膿腫的手術(shù)治療方式,9例患兒均采用耳后切口局限性乳突切除加鼓膜切開置管術(shù)。采用耳后上切口切開皮膚及皮下組織,制作肌骨膜瓣,此處即見膿液溢出,取膿液培養(yǎng),刮除乳突內(nèi)肉芽組織和游離骨質(zhì),磨除乳突內(nèi)粗糙含肉芽的氣房,暴露鼓竇入口,9例患者此處均被肉芽組織充填,清除之并留樣送病理檢查,磨除部分外半規(guī)管上方氣房,使鼓竇與上鼓室引流通暢,保持聽骨鏈完整,切口下方皮下置皮片引流,分別縫合肌骨膜瓣和皮膚,加壓包扎;耳內(nèi)鏡下于鼓膜緊張部前下方切開置入斜口型鼓膜通氣管。術(shù)后根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果,6例予阿莫西林舒巴坦鈉抗感染(150 mg·kg-1·d-1,分三次),2例青霉素皮試陽性和1例耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染者予萬古霉素抗感染(40 mg·kg-1·d-1,分兩次),均同時(shí)應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍(2 mg·kg-1·d-1)聯(lián)合抗炎治療,并予3%過氧化氫和氧氟沙星滴耳液滴耳,防止膿痂堵管。
膿液培養(yǎng)結(jié)果示8例為肺炎鏈球菌感染,其中1例合并大腸埃希菌和克氏叢毛單胞菌感染;藥敏試驗(yàn)結(jié)果顯示肺炎鏈球菌對(duì)紅霉素、復(fù)方新諾明、頭孢噻肟、克林霉素和四環(huán)素均耐藥,對(duì)萬古霉素、利奈唑胺、左氧氟沙星、氯霉素和利福平均敏感,對(duì)青霉素中度敏感7例,敏感1例,對(duì)阿莫西林耐藥5例,中度敏感3例。1例為耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染,對(duì)萬古霉素、利奈唑胺、紅霉素和左氧氟沙星敏感,對(duì)青霉素G和苯唑西林耐藥。9例術(shù)中取肉芽組織均經(jīng)病理診斷為炎性肉芽。
9例患兒術(shù)后平均住院5.8天(5~9天),平均干耳時(shí)間11.5天(6~18天),3~6個(gè)月后復(fù)查中耳CT示乳突外側(cè)壁缺損處已見骨質(zhì)生長,部分軟組織稍突入乳突腔,余中耳結(jié)構(gòu)無異常(圖2)。平均脫管時(shí)間5.8個(gè)月(2~10個(gè)月),均未遺留鼓膜穿孔。
耳后骨膜下膿腫以幼兒多見, 幼兒鼓竇位置較淺, 鼓竇外壁較薄, 巖鱗縫尚未完全閉合, 所以幼兒化膿性中耳炎易并發(fā)耳后骨膜下膿腫[8]。另外,與成人及大齡兒童一樣,嬰幼兒過早的乳突氣化良好也是發(fā)生耳源性顱內(nèi)外并發(fā)癥的重要危險(xiǎn)因素之一[9,10]。一般出生時(shí)乳突尚未發(fā)育,多自2歲后由鼓竇部向乳突部逐漸發(fā)展,6歲左右氣房已有廣泛延伸[11]。本組病例均有呼吸道感染病史,平均年齡僅14個(gè)月(5~34個(gè)月),理論上,嬰幼兒乳突并未發(fā)育或者僅初見雛形,但CT檢查示本組9例患兒乳突氣房均有較廣泛的發(fā)育,這可能是本組患兒的病因之一。本組病例均先在門診先行輸液治療,所用抗生素分別為頭孢呋辛、磺芐西林、阿奇霉素、頭孢尼西、頭孢唑啉和頭孢硫脒,術(shù)后藥敏結(jié)果顯示均為非敏感抗生素;雖然在兒童中耳炎治療指南中阿奇霉素作為青霉素過敏患兒的首選用藥[12],但其對(duì)兒童及嬰幼兒急性中耳炎治療效果不肯定,耐藥率較高[1];另外,2歲以下幼兒急性中耳炎推薦的抗生素療程是10天[12],本組病例中有2例患兒經(jīng)抗生素治療4天好轉(zhuǎn)后停藥,后來并發(fā)乳突炎及骨膜下膿腫,再次用藥效果不佳,提示治療嬰幼兒中耳炎必須用足量足療程敏感抗生素。故推測乳突氣房過早氣化、嬰幼兒免疫功能低下、致病菌的耐藥以及不規(guī)范的抗生素治療等是導(dǎo)致本組嬰幼兒急性化膿性中耳炎伴耳后骨膜下膿腫的主要原因。
圖1 左耳鼓竇乳突融合,氣房結(jié)構(gòu)顯示不清,乳突外側(cè)壁破壞,耳后軟組織腫脹。圖2 同一患者乳突及鼓竇氣房間骨質(zhì)間隔形成,乳突氣房顯示清晰,部分軟組織影突入乳突腔內(nèi)。
化膿性中耳炎伴耳后骨膜下膿腫手術(shù)治療的常用術(shù)式是單純?nèi)橥婚_放術(shù),術(shù)中清除鼓竇、鼓竇入口及乳突氣房內(nèi)的全部病變組織和氣房。中耳正常的引流通道只有咽鼓管一個(gè)通道,而患急性化膿性中耳炎時(shí)此通道由于感染加上膿液的刺激往往腫脹不通,這也是引起急性化膿性中耳炎繼發(fā)耳后骨膜下膿腫的病理基礎(chǔ)之一。故本組病例均選擇局限性乳突切除聯(lián)合鼓膜切開置管術(shù),清理乳突和鼓竇肉芽組織后行鼓膜切開置管術(shù),可以更好地通暢引流,并且可以預(yù)防急性中耳炎后期并發(fā)的分泌性中耳炎[6]。中耳肉芽組織和滲出液內(nèi)有前列腺素、白介素、腫瘤壞死因子等物質(zhì),它們有吸收、破壞骨質(zhì)的作用[13],手術(shù)中需清除肉芽組織和滲出液,以利于疾病恢復(fù)。本組9例患兒術(shù)中均發(fā)現(xiàn)乳突腔破壞融合及乳突外側(cè)骨皮質(zhì)破壞,乳突及鼓竇內(nèi)有出血性肉芽增生,均給予相應(yīng)處理;且術(shù)中一定要去除鼓竇入口處增生的肉芽組織,以保證乳突、鼓竇和上鼓室的有效通氣[14]。
本組9例患兒膿液培養(yǎng)示8例為肺炎鏈球菌感染,其中1例合并大腸埃希菌和克氏叢毛單胞菌感染,另外1例為MRSA感染;肺炎鏈球菌藥敏試驗(yàn)示,對(duì)萬古霉素、利奈唑胺、左氧氟沙星、氯霉素和利福平均敏感,對(duì)青霉素中度敏感7例,敏感1例,對(duì)阿莫西林耐藥5例,中度敏感3例,肺炎鏈球菌對(duì)單純阿莫西林耐藥率較高,加舒巴坦后效果肯定。故本組8例肺炎鏈球菌感染患兒6例使用阿莫西林舒巴坦鈉抗感染,另外2例及1例MRSA感染者予萬古霉素抗感染治療,9例均取得滿意療效。說明術(shù)后應(yīng)根據(jù)中耳腔分泌物細(xì)菌培養(yǎng)加藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用敏感抗生素治療方可獲得滿意的療效。
當(dāng)前鼓膜通氣管主要有T形管和斜口管,T形管置入后不容易脫落,但取出后鼓膜穿孔率較高,較適合慢性分泌性中耳炎或者再次置管的慢性分泌性中耳炎患者;斜口管置入后,隨著咽鼓管通氣引流改善和積液消除后鼓膜活動(dòng)度增加,置管容易脫落,鼓膜穿孔率較低,較適合病程相對(duì)較短的急性化膿性中耳炎患者。本組病例均采用斜口形鼓膜通氣管,平均脫落時(shí)間5.8個(gè)月,均無殘留鼓膜穿孔。
綜上所述,肺炎鏈球菌是引起嬰幼兒及兒童急性化膿性中耳炎伴耳后骨膜下膿腫的主要致病菌,通過局限性乳突切除術(shù),清理鼓竇及鼓竇入口肉芽組織,聯(lián)合鼓膜置管,通暢引流,選擇敏感抗生素和糖皮質(zhì)激素治療,療效滿意,預(yù)后好。